公开性原则: 沈成兴, 主任医师 没有透露
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引言 — 心包是一个纤维弹性囊,由脏层和壁层组成,这两层之间存在一个潜在的腔隙,称为心包腔。在健康个体中,心包腔含有15-50mL的血浆超滤液。
心包疾病在临床上具有下面几种类型:
●急性和复发性心包炎
●不伴重大血流动力学受损的心包积液
●心包压塞
●缩窄性心包炎
●渗出性-缩窄性心包炎
急性心包炎是指心包囊的炎症。术语心肌心包炎或心包心肌炎,用于描述同时也表现出心肌炎症的急性心包炎病例。急性心包炎的现有治疗方案将总结在此。心包炎的病因、急性心包炎的临床表现和诊断评估,以及其他心包疾病将单独讨论。 (参见“心包疾病的病因”和“急性心包炎的临床表现及诊断评估”和“复发性心包炎”和“心脏压塞”和“缩窄性心包炎”和“心包积液的诊断和治疗”)
治疗 — 急性心包炎的治疗应尽可能针对基础病因[1-4]。对于具有除了病毒感染外的其他明确病因的患者,需要采用适合于基础疾病的特定治疗。但在发达国家,免疫功能正常患者中的大部分急性心包炎病例是由病毒感染所致,或为特发性。常见病因导致的心包炎(>80%的病例)呈相对良性的病程,因此没有必要对所有患者寻找病因。因此对于大部分患者,是根据推定的病毒性病因,采用非甾体类抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drug, NSAID)及秋水仙碱进行治疗。 (参见“与恶性肿瘤有关的心包疾病”和“结核性心包炎”和“化脓性心包炎”)
大部分急性心包炎患者仅靠药物就可实现有效治疗。但对于存在大量心包积液、血流动力学上有意义的心包积液、怀疑有细菌或肿瘤病因或有缩窄性心包炎证据的患者,应评估是否需要进行侵袭性治疗,如心包引流和/或心包切开术(心包开窗)。 (参见下文‘介入治疗技术’)
急性心包炎的一些临床特征预示患者具有较高的风险;因此具有高风险的患者应住院进行进一步的评估并开始治疗[5,6]。较高风险相关的特征包括:
●发热[>38℃(100.4ºF)]及白细胞增多
●有提示心包压塞的证据
●大量心包积液(即,心包腔无回声区超过20mm)
●免疫抑制状态
●有维生素K拮抗剂(如华法林)治疗史
●急性创伤
●NSAID治疗7日内始终无效
●心肌肌钙蛋白升高,提示心肌心包炎
患者如果不存在以上任何一种高风险特征,则可以安全地在门诊进行治疗。目前已提出了针对低风险患者门诊治疗的方案(诊断流程 1)[5]。 (参见“急性心包炎的临床表现及诊断评估”,关于‘确定风险及住院的需要’一节)
对于急性病毒性或特发性心包炎,尚无治疗方案被严格地证明能够预防严重的后遗症,如心包压塞和缩窄性心包炎。但值得庆幸的是,这些并发症很罕见[7,8]。 (参见“缩窄性心包炎”和“心脏压塞”)
活动限制 — 剧烈的体力活动可能使症状复发;因此,在症状缓解前应当避免此类活动。虽然对活动限制的指导性推荐非常少,但我们的专家对活动限制的处理意见与欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology, ESC)2006年的推荐意见一致[9]:
●竞技运动员在症状消失及生物标志物正常后3月内应避免参加竞技运动,并且在重新开始训练和比赛前临床医生应当对其开展再评估。
●非竞技运动员在症状消退和生物标志物正常前应限制活动。
对于心肌心包炎病例,我们推荐停止竞技运动6个月,并且只有在实验室指标正常[如炎症指标、心电图(electrocardiograph, ECG)和超声心动图]后才能返回运动(参见“心肌心包炎”,关于‘治疗’一节)
非甾体类抗炎药 — 治疗急性心包炎的目标是缓解疼痛及消除炎症;如果存在心包积液,则还需要消除积液。我们推荐对所有无禁忌证的患者使用NSAID治疗,治疗时间的长短取决于症状的持续时间,通常为两周或更短。也有人提出了基于症状控制情况及C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)标准化的个体化方案,该方案中就诊时就要评估CRP,然后每周评估一次,在该方案中会开具抗炎药物进行治疗,直到症状完全消退及CRP正常[10]。目前尚没有长期数据证实常规检测CRP可改善结局或降低复发性心包炎的风险。
根据多项队列研究及一项随机研究的结果,对于70%-80%的推测为病毒性或特发性的心包炎病例,单用NSAID治疗似乎是有效的[5,8,11]。初始的治疗方案为口服NASID,特别是布洛芬或阿司匹林;酮咯酸(一种胃肠外NSAID)也是有效的(表 1)[12]。对于大多数患者,NSAID和阿司匹林具有同时减少炎症和缓解疼痛的功能[5,8,11,13-15]。尽管有这些益处,没有证据显示NSAID或阿司匹林能够改变急性心包炎的自然病程。
从理论上来说,阿司匹林或其他NSAID的抗血小板活性可能促使出血性心包炎积液的发生。然而,这种相关性从未被确证,并且风险-效益比似乎支持应用这些药物。
阿司匹林或NSAID治疗1周内始终无效(定义为发热持续存在、心包炎性胸痛、新发心包积液或疾病总体情况恶化),提示存在特发性或病毒性心包炎之外的其他病因。 (参见“急性心包炎的临床表现及诊断评估”,关于‘识别病因’一节)
一项病例系列研究纳入了254例患者,这些患者被认为具有低风险,并采用阿司匹林门诊治疗。研究显示,对阿司匹林治疗有反应的患者中,98%被推测为特发性或病毒性,而2%的对阿司匹林有反应的患者随后被诊断为自身免疫性疾病[5]。相比之下,那些在阿司匹林治疗7日后仍无反应的患者中,仅39%的患者被认为是特发性的,而43%的患者被诊断为自身免疫性疾病,18%的患者是结核性心包炎。随访时,阿司匹林抵抗与复发性心包炎(61% vs 10%)和缩窄性心包炎(9% vs 1%)的发生率明显增加有关。
NSAID方案 — 2004年ESC指南推荐应用NSAID治疗急性心包炎[16]。常用的NSAID方案包括(表 1):
●布洛芬–根据心包炎的严重程度及个体药物反应,一日3次的布洛芬通常足以缓解症状(表 1)。对于复发性或持续性症状,布洛芬可以根据需要持续应用数日或数周。可能需要逐渐降低NSAID的剂量来停药,从而降低随后的复发率[5,17]。由于布洛芬副作用少、对冠状动脉血流具有有利影响及治疗剂量范围较大,2004年ESC指南建议布洛芬为首选NSAID[16]。
●阿司匹林–阿司匹林可每6-8小时给药1次(表 1),然后按每2-3日减量1次来逐渐减量至停药,总疗程为3-4周[5]。
●吲哚美辛–吲哚美辛可以采用以下方式给药:50mg,一日3次,治疗1-2周,然后按每2-3日减量1次来逐渐减量至停药,总治疗时间为3-4周。
对于急性心肌梗死(myocardial infarction, MI)后数日内发生的症状性心包炎,应首选阿司匹林进行治疗,应避免使用阿司匹林以外的其他NSAID,因为抗炎治疗可能妨碍瘢痕形成[18]。对于因为任何原因而需要同时使用抗血小板治疗的患者,阿司匹林也可能是首选。采用上述任何一种方案时,都应提供胃肠道保护治疗。 (参见“心肌梗死的心包并发症”和“NSAID(包括阿司匹林):胃十二指肠毒性的一级预防”和‘胃肠道保护’)
一种实用性方案是,初始给予全剂量(即,冲击剂量)的NSAID,每6-8小时1次,以实现比较低剂量更好的症状控制。冲击剂量需要经验性维持1-2周,或直到症状完全缓解。冲击剂量后应考虑逐渐减量至停药以尝试降低后续的复发风险。可能使用CRP的正常化情况来指导治疗的持续时间[10]。
胃肠道保护 — NSAID可导致胃肠道毒性,特别是使用大剂量或疗程较长时。除了大剂量和长期应用之外,与胃肠道毒性风险较高有关的患者相关因素包括:
●消化性溃疡史
●年龄在65岁以上
●同时应用阿司匹林、皮质类固醇或抗凝药
对于具有与NSAID治疗有关的胃肠道毒性风险的患者,采用NSAID治疗时应尽量应用最短的NSAID疗程,并且在采用NSAID治疗的同时应接受胃肠道保护治疗。对于预防胃肠道毒性,通常首选质子泵抑制剂(如,奥美拉唑和泮托拉唑),因为疗效好及安全性质有利。 (参见“NSAID(包括阿司匹林):胃十二指肠毒性的一级预防”)
同时采用抗血小板和抗凝治疗 — 对于因基础疾病而需要一种以上抗血小板药或抗凝药治疗的患者,发生出血并发症的风险较大。采用NSAID治疗的急性心包炎患者,有时可能也需要采用抗血小板或抗凝治疗。但此类患者中出血性心包积液、心包压塞或复发性心包炎的风险并没有明显增加。 (参见“老年人的抗凝治疗”,关于‘出血的风险’一节)
当急性心包炎患者进行抗血小板治疗时,无特定的禁忌证和额外的出血风险。在这种情况下,通常首选阿司匹林治疗心包炎,但剂量应增加至达到抗炎作用(从100-300mg增加到750-1000mg,一日3次)。 (参见上文‘NSAID方案’)
相比于抗血小板治疗,同时应用肝素和抗凝治疗常被认为是心包积液加重或出血性心包积液(可能导致心包压塞)的可能危险因素。在急性心包炎情况下,应用抗凝治疗也被认为是预后不良的一项可能预测因素,但目前的证据并不支持这一点[19]。
●一项纳入近500例急性心包炎连续患者的多变量分析没有显示出这样的情况[6]。
●另一项纳入274例急性心包炎或心肌心包炎患者的研究显示,应用肝素或其他抗凝药并不会导致心包填塞风险增加(OR 1.1,95%CI 0.3-3.5)[20]。
但NSAID和阿司匹林可能干扰维生素K拮抗剂(如华法林)的代谢,从而增加维生素K拮抗剂的抗凝作用。因此在应用这些药物时,需要仔细监测。此外,对于同时需要抗炎药物治疗和长期抗凝治疗的患者,应考虑使用出血相关药物相互作用可能性较小的其他抗炎药物,如糖皮质激素。但使用糖皮质激素以降低出血风险的潜在益处必须与糖皮质激素相关的潜在副作用相权衡。 (参见“全身性应用糖皮质激素的主要副作用”)
NSAID或其他抗血小板治疗与秋水仙碱之间尚无明显的已报道的相互作用[21]。
秋水仙碱 — 在采用NSAID进行单独治疗时,大部分患者的症状迅速缓解而无复发性心包炎。然而,当秋水仙碱作为NSAID的辅助治疗时,它能减少症状、降低心包炎的复发率,并且通常耐受良好。因此,我们推荐在处理急性心包炎首次发作时,可在NSAID治疗的基础上加用秋水仙碱[22](表 1)。
两项随机试验随后评估了秋水仙碱在急性心包炎初始治疗中的疗效:
●ICAP试验是一项随机双盲研究,该试验比较了在标准抗炎治疗基础上加用秋水仙碱或安慰剂治疗急性心包炎首次发作(77%为特发性心包炎)的情况,结果显示,标准抗炎治疗加用秋水仙碱比单纯采用抗炎治疗显著降低了心包炎复发的风险(17% vs 38%,RRR 0.56;95%CI 0.30-0.72)[23]。此外,相比于单纯抗炎治疗,抗炎治疗加用秋水仙碱具有显著更好的缓解率和较低的住院率。秋水仙碱的给药无负荷量,应用方案为:对于体重大于70kg的患者,一次0.5mg,一日2次,持续3个月;或者对于体重小于等于70kg的患者,一次0.5mg,一日1次。两个研究组在总体不良反应及研究药物停用率方面相似。研究未观察到严重不良事件。
●纳入120例急性心包炎(84%为特发性心包炎)首次发作患者的开放性COPE试验显示,相比于单纯使用阿司匹林组,秋水仙碱加阿司匹林组患者18个月内心包炎复发率明显更低(11% vs 32%;预防1例复发需要治疗的患者数为5例)。[11]。
两项系统评价评估了秋水仙碱治疗心包炎的疗效:
●2012年一项系统评价和meta分析(发表于ICAP试验结果之前)纳入了5项已发表的试验(795例患者,平均随访13个月)的结果,这些试验评估了秋水仙碱对于心包炎预防的疗效和安全性,包括3项双盲随机试验和两项开放性随机试验[24]。结果显示,应用秋水仙碱可使随访期间心包炎复发风险降低(RR 0.40,95%CI 0.30-0.54),且不良事件风险并未显著升高。
●2014年一项系统评价和meta分析,纳入了4项应用秋水仙碱治疗初发心包炎和复发心包炎的随机双盲试验(564例患者),报道了相似的结果[25]。对于使用秋水仙碱治疗急性心包炎(HR 0.40,95%CI 0.27-0.61)或复发性心包炎(HR 0.37,95%CI 0.24-0.58)的患者,18个月时心包炎复发的风险降低有关。但秋水仙碱治疗相关的不良反应并未显著增加[26]。
在COPE试验和ICAP试验及随后的meta分析之前发布的2004年ESC指南总结出,证据的力度支持秋水仙碱单用(0.5-1mg/d)或联合NSAID治疗急性心包炎的疗效[16]。随后的临床试验及meta分析的结果,包括相对缺乏毒副作用,进一步支持了在NSAID的基础上加用秋水仙碱来治疗急性心包炎(表 1)。但COPE和ICAP研究的结果只适用于不伴转氨酶、肌酐或肌钙蛋白水平升高,并且无肝病、肌病、血液异常改变或炎症性肠病的成年患者。妊娠或哺乳期女性及细菌性或肿瘤性心包炎患者也被排除在外。
此外,秋水仙碱在预防心包切开术后综合征方面似乎也有效。这方面的内容将单独作更详细的讨论。 (参见“心脏损伤后综合征”)
秋水仙碱通常耐受良好。最常见的副作用为胃肠道副作用(如腹泻、恶心和呕吐),低剂量(0.5-1.2mg/d)用药时罕见副作用,即使连续使用数年亦如此。较少见的副作用(<1%)包括骨髓抑制、肝毒性和肌肉毒性。可导致秋水仙碱血浓度增加的慢性肾功能不全,似乎是导致副作用及其他可能的负性相互作用的主要危险因素。此外,秋水仙碱在某些患者人群中存在药物相互作用及药物代谢改变。 (参见“急性痛风的治疗”,关于‘秋水仙碱的安全性’一节)
需要注意的是,在北美和欧洲,秋水仙碱并未被批准用于预防心包炎复发,用于此目的是超适应证的。 (参见“复发性心包炎”,关于‘秋水仙碱’一节)
糖皮质激素 — 仅在NSAID和秋水仙碱难以处理急性心包炎导致的症状且已排除心包炎的特殊病因时,才应考虑使用糖皮质激素[13]。皮质类固醇也可能用于阿司匹林/NSAID禁忌或治疗失败的病例,或罕见情况下也可能用于某些特定的适应证(即,全身炎性疾病和妊娠)。此类患者的数量相当低下,这在COPE试验及一项纳入254例低风险患者的观察性病例系列研究中得到了阐明,该病例系列研究中,约90%的患者在7日内对单纯阿司匹林治疗有反应,而大多数无反应者具有自身免疫疾病或结核病[5,11]。
很多研究(其中大部分是观察性研究)显示,在疾病早期采用糖皮质激素治疗更可能与疾病反复发作有关[11,27-29]。然而,糖皮质激素治疗相关的观察性证据显示出一个问题,即此类治疗更可能用于对初始治疗抵抗的患者,而对初始治疗抵抗是独立于既往糖皮质激素治疗的复发预测因素。
最佳数据来自于针对秋水仙碱的COPE试验,该试验仅在有阿司匹林禁忌或不耐受阿司匹林时才给予糖皮质激素[11]。多变量分析显示,糖皮质激素使用是疾病复发的一个显著预测因素(OR 4.30,95%CI 1.21-15.25)。相同的作用已在初次复发或多次复发的患者中有报道,可能是由糖皮质激素促进病毒复制所致[27,30-32]。
随后的一项系统评价评估了3项试验的结果,其中两项随机试验比较了类固醇治疗和标准NSAID治疗的疗效,另一项试验比较了低剂量类固醇与高剂量类固醇治疗(伴或不伴NSAID或秋水仙碱)的疗效[33]。结果显示,类固醇激素的应用可能具有更高的心包炎复发率(OR 7.50,95%CI 0.62-90.65)。
除了担心糖皮质激素治疗作为急性心包炎初始治疗时的疗效外,长期使用全身性糖皮质激素还具有很多潜在的重要副作用。 (参见“全身性应用糖皮质激素的主要副作用”)
糖皮质激素应用方法 — 虽然NSAID和秋水仙碱仍是急性心包炎的优选治疗药物,但有小部分患者会出现难治性症状,需要全身性类固醇激素治疗。当使用类固醇治疗心包炎时,关于其最佳剂量和逐渐减量至停药的数据(其中大多数来源于观察性研究)尚不一致。
欧洲心脏病学会指南 — 2004年ESC的指南推荐,全身性类固醇激素治疗仅用于符合以下情况的患者[16]:
●具有标准治疗难治的症状的患者
●结缔组织病所致的急性心包炎
●自身反应性(免疫介导的)心包炎
●尿毒症性心包炎(参见“肾衰竭中的心包炎”)
2004年ESC指南推荐在有需要时使用大剂量糖皮质激素[如,泼尼松1mg/(kg·d)],且减量应快速以降低全身性副作用的风险。而其他人也提出应用可使症状缓解的最低剂量类固醇即可[33]。对于合并有心包积液的患者,心包内给予类固醇激素是减少全身性毒副作用的一种选择[16]。
我们应用糖皮质激素的方法 — 我们的糖皮质激素给药方案与2004年ESC指南有所不同(表 1)。根据我们的经验,快速减少全身性糖皮质激素的剂量可增加治疗失败和疾病复发的风险。虽然ESC指南已推荐大剂量的糖皮质激素[如,泼尼松1mg/(kg·d)],但应用较低的剂量[如,泼尼松0.25-0.5mg/(kg·d)]可能具有相同的疗效。这些更低的剂量可能有助于降低类固醇副作用风险,已报道使用大剂量类固醇治疗的患者中有多达25%的患者出现副作用。 (参见“全身性应用糖皮质激素的主要副作用”)
我们通常在糖皮质激素治疗期间加用秋水仙碱,并在糖皮质激素停用后继续使用秋水仙碱数月(即,对急性心包炎的总治疗时长为3个月,而对复发性病例为6个月)。我们会在糖皮质激素逐渐减量结束时或在减量过程中出现复发时加用阿司匹林或另一种NSAID,而不是增加糖皮质激素的剂量。
一项针对复发性心包炎患者的研究结果显示,较低的糖皮质激素剂量在急性心包炎中也可能是可行的,但这些人群有所区别。在一项观察性研究中,100例复发性心包炎患者接受糖皮质激素治疗,其中51例应用大剂量泼尼松治疗,即1.0mg/(kg·d),49例应用较低剂量的泼尼松治疗,即0.2-0.5mg/(kg·d)[34]。在调整潜在的混杂因素后,仅大剂量泼尼松治疗组具有更高的副作用、复发率和住院率(HR 3.61,95%CI 1.96-6.63)。
我们通常在症状缓解和/或CRP正常后2-4周开始逐渐减量糖皮质激素。泼尼松的每次减量仅在患者无症状时进行,对于剂量低于25mg/d时尤其应注意这点。建议的减量方案如下:
●每日剂量大于50mg–每1-2周减量10mg/d
●每日剂量25-50mg–每1-2周减量5-10mg/d
●每日剂量15-25mg–每2-4周减量2.5mg/d
●每日剂量小于15mg–每2-6周减量1.25-2.5mg/d
我们会在逐渐减量末期或减量过程中出现复发时加用阿司匹林或另一种NSAID,而不是增加皮质类固醇激素的剂量。 (参见“复发性心包炎”)
在一项纳入多项关于心包炎药物治疗的已发表研究的系统评价中,来自3项关于皮质类固醇治疗的观察性研究的数据显示,类固醇的应用与心包炎复发风险增加有关(OR 7.50,95%CI 0.62-90.65)[33]。然而,在治疗失败或复发性心包炎(OR 0.29,95%CI 0.13-0.66)、因心包炎再入院(OR 0.19,95%CI 0.06-0.63)及不良反应(OR 0.07,95%CI 0.01-0.54)方面,低剂量类固醇优于大剂量类固醇。
介入治疗技术 — 大部分急性心包炎患者可以采用单纯的药物治疗进行有效管理。然而,少数情况下,患者可能需要侵袭性治疗:
●中至大量心包积液,特别是具有血流动力学意义及引起心包压塞,或有症状及药物难治时
●怀疑为细菌性或肿瘤性病因及中至大量心包积液
●急性心包炎的症状较重且频繁复发,且伴有心包积液
●有缩窄性心包炎的证据(出现时提示病情已至晚期)
对于此类患者,可能考虑经皮穿刺和外科技术来进行处理。
心包引流 — 心包积液长期导管引流是预防液体再次蓄积的一种有效方法。这种方法的机制,可能更多的是与引流导管诱发炎症后引起的心包腔闭塞有关,而不是液体引流本身的作用。导管引流可能需要数日,并且应在每24小时的引流量少于20-30mL时才可移除导管。 (参见“心脏压塞”和“心包积液的诊断和治疗”,关于‘治疗’一节)
心包切开术、心包开窗术和心包切除术 — 在急性心包炎的治疗中,几乎从不需要外科切除所有或部分心包。然而,对药物治疗抵抗的心包炎出现严重症状频繁复发时,或出现复发性心包压塞时,可能需要考虑心包切除术[16]。心包切除术治疗复发性特发性心包炎的疗效未经证实,这种方法仅在特殊情况下才考虑使用。其他需要考虑心包切除术的情况包括:心包积液反复复发导致心包压塞,严重类固醇激素毒副作用的证据限制了进一步药物治疗,以及晚期出现的缩窄性心包炎。 (参见“复发性心包炎”和“心脏压塞”和“缩窄性心包炎”)
心包的手术减压(也称为心包切开术、心包造口术和“开窗”心包切除术)可通过传统心脏手术或电视胸腔镜手术下完成。相比于心包穿刺术和长期导管引流术,这些技术的心包积液复发率可能更低。然而,手术结果并不总是一致的,而且心包切除术的疗效在很大程度上仍未经证实。
治疗复发性症状性心包积液的侵袭性较小的选择(例如,球囊心包切开术),主要源自于治疗肿瘤性心包积液的经验,包括长期导管引流及建立所谓的“心包窗”。这些技术涉及在透视或超声心动图引导下经剑突下路径将气囊导管置入心包腔,可高度成功地预防心包积液复发,特别是对于预期寿命缩短的患者,因为在较长期的随访期间可能发生积液再次蓄积。然而,拉伸心包膜常常引起疼痛,因此,有必要进行适当镇痛。 (参见“与恶性肿瘤有关的心包疾病”)
患者教育 — UpToDate提供两种类型的患者教育资料:“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂,相当于5-6年级阅读水平(美国),可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题。基础篇更适合想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。高级篇篇幅较长,内容更深入详尽;相当于10-12年级阅读水平(美国),适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。
以下是与此专题相关的患者教育资料。我们建议您以打印或电子邮件的方式给予患者。(您也可以通过检索“患者教育”和关键词找到更多相关专题内容。)
●基础篇(参见“Patient education: Pericarditis in adults (The Basics)”)
●高级篇(参见“Patient education: Pericarditis (Beyond the Basics)”)
总结与推荐
●对于由可识别的病因(如细菌感染或恶性肿瘤)导致的心包炎病例,治疗重点针对基础疾病,必要时可对心包积液进行引流。 (参见上文‘治疗’)
●对于大部分急性特发性或病毒性心包炎患者,我们推荐采用非甾体类抗炎药(NSAID)和秋水仙碱联合治疗,而不是单用NSAID(Grade 1A)。这一推荐的依据是,秋水仙碱可降低心包炎复发率且副作用发生率较低(表 1)。我们通常应用布洛芬联合秋水仙碱。吲哚美辛联合秋水仙碱是一种可以接受的替代方案。NSAID并不会改变心包炎的自然病程,因此,NSAID治疗持续时间是基于症状的持续时间,通常情况下为2周或更少,而秋水仙碱常持续应用3个月。个体化的治疗时间长度可能根据每周炎症指标[即,C反应蛋白(CRP)]的评估结果来决定。在治疗的开始,静脉给予NSAID可能对控制急性严重的症状有一定帮助。 (参见上文‘非甾体类抗炎药’和‘秋水仙碱’)
●对于心肌梗死(MI)后数日内出现急性心包炎的患者,我们建议阿司匹林联合秋水仙碱治疗(表 1)而不是其他非甾体类抗炎药(NSAID)联合秋水仙碱(Grade 2C)。这主要是由于其他NSAID可能干扰愈合和妨碍瘢痕形成。尽管糖皮质激素及阿司匹林以外的其他NSAID的潜在损害的证据较少,但尚无证据显示这些药物能够改善结局。基于上述原因,急性MI后发生急性心包炎的患者应避免使用糖皮质激素和阿司匹林以外的其他NSAID。 (参见上文‘非甾体类抗炎药’和“心肌梗死的心包并发症”,关于‘治疗’一节)
●应用阿司匹林或另一种非甾体类抗炎药(NSAID)治疗的患者还应接受胃肠道保护治疗(如质子泵抑制剂)。 (参见上文‘胃肠道保护’和“NSAID(包括阿司匹林):胃十二指肠毒性的一级预防”)
●在急性心包炎患者中,全身性糖皮质激素作为初始治疗应仅用于结缔组织疾病所致的心包炎、自身反应性(免疫介导的)心包炎、对透析无反应的尿毒症性心包炎,以及具有非甾体类抗炎药(NSAID)使用禁忌的患者。糖皮质激素治疗也可用于对NSAID联合秋水仙碱治疗抵抗的特发性或病毒性心包炎患者。 (参见上文‘糖皮质激素’)
●对于需要糖皮质激素治疗急性心包炎的患者,我们建议使用中等初始剂量[如,泼尼松0.25-0.5mg/(kg·d)],以及缓慢减量的方案,而不是大剂量和快速减量方案(表 1)(Grade 2C)。 (参见上文‘我们应用糖皮质激素的方法’)
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