Contributor disclosures

引言 — 急性失代偿性心力衰竭(acute decompensated heart failure, ADHF)是急性呼吸窘迫的常见病因且可能致命。这种临床综合征的特点为呼吸困难，通常伴有液体在肺间质及肺泡腔中迅速聚积，这是心脏充盈压急速上升的结果(心源性肺水肿)[1]。ADHF也可以表现为无肺水肿的左心室充盈压升高和呼吸困难。

ADHF最常见的原因是左心室收缩或舒张功能障碍，伴或不伴其他心脏疾病，例如冠状动脉疾病或者瓣膜畸形。然而，很多情况或者事件在没有心脏病的情况下均能引起心源性肺水肿，其原因为肺毛细血管楔压升高，主要包括液体过剩(如输血)、严重的高血压(尤其是肾血管性高血压、以及严重的肾脏疾病。

在绝大部分存在ADHF的患者中，急性或亚急性失代偿都发生于慢性心力衰竭(heart failure, HF)的情况下，很多病例具有既往失代偿发作的病史。在这样的患者中，既往发作的诱发因素、HF诊断性检查及成功治疗的措施(如利尿剂使用的类型及剂量)等信息对于处理当前发作有极大价值。

本文将总结伴或不伴急性心肌梗死(myocardial infarction, MI)的ADHF患者的治疗策略。附表内容有助于ADHF的紧急处理(表 1)。ADHF的治疗总则、ADHF患者的病理生理学及评估将单独讨论。 (参见“急性失代偿性心力衰竭治疗：总则”和“急性失代偿性心力衰竭的评估”)

急性冠脉综合征中ADHF及心源性休克的治疗将单独讨论。右心室MI患者(常表现为低血压及肺野清)的处理也将单独讨论。 (参见“急性冠脉综合征患者急性失代偿性心力衰竭的治疗”和“心源性休克并发急性心肌梗死的治疗与预后”和“右心室心肌梗死”)

稳定病情的初始措施 — ADHF引起急性呼吸困难的患者应迅速评估并稳定病情。附表内容有助于ADHF的紧急处理(表 1)。稳定病情的措施包括：

●评估气道确保氧合与通气充足，方法包括持续脉搏血氧测定

●评估生命体征，注意有无低血压或高血压

●持续心脏监测

●建立静脉通道

●保持坐位

●利尿治疗

●扩血管治疗

●监测尿量(可能需留置导尿管)

评估气道及氧合情况后，初始稳定措施包括开始旨在迅速纠正血流动力学紊乱及血管内容量异常的治疗。紧急情况下，这些异常的主要疗法是血管扩张剂及利尿治疗。每种治疗的积极程度取决于患者的血流动力学及容量状态。例如，高血压导致速发型肺水肿的患者需要积极的扩血管治疗。对于血压正常的容量超负荷患者，最佳的治疗方案是利尿剂联合血管扩张剂。低血压的血管内容量超负荷患者无法耐受血管扩张剂，单用利尿剂或利尿剂联合正性肌力药物可能有效。个体化治疗非常重要。 (参见下文‘正性肌力药’和‘心脏机械辅助治疗’和“心源性休克并发急性心肌梗死的治疗与预后”和“机械通气概述”)

辅助供氧与辅助通气 — 应按需给予辅助供氧治疗和辅助通气。美国心力衰竭学会(Heart Failure Society of , HFSA) 2010年的指南不推荐在没有低氧血症时常规行辅助供氧[2]。

对于需要辅助供氧的患者，我们建议初始治疗顺序如下：

●非再呼吸面罩高流量给氧

●如果呼吸窘迫、呼吸性酸中毒和/或低氧血症持续存在，那么我们建议在没有禁忌证的情况下优先使用无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation, NPPV)行初始辅助通气(表 2)。

有来自meta分析和随机试验的证据支持上述方法，它们以心源性肺水肿患者为对象，并表明NPPV可降低气管插管的概率且可改善呼吸参数，如呼吸困难、高碳酸血症、酸中毒及心率。NPPV可能对高碳酸血症患者尤为有益。这些问题以及该方法对死亡率可能影响的矛盾数据将单独详细讨论。 (参见“无创性正压通气在成人急性呼吸衰竭中的应用”，关于‘心源性肺水肿’一节)

●呼吸衰竭患者NPPV治疗失败或者不能耐受NPPV或是有NPPV治疗禁忌证时(表 2)，应气管插管行常规机械通气。这些患者常使用呼气末正压通气来改善氧合。 (参见“机械通气概述”和“呼气末正压通气”)

初始治疗开始后即可逐步调整供氧，以保证患者舒适及血氧饱和度高于90%。

利尿剂 — ADHF患者常有容量超负荷。甚至在较少发生的不伴显著容量超负荷的心源性肺水肿中(例如，高血压急症、急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)，静脉使用利尿剂来清除液体也可缓解症状并且改善氧合。

有限的临床试验数据表明，利尿治疗可降低慢性HF患者的死亡率。(参见“利尿剂在心力衰竭患者中的应用”，关于‘有效性和安全性’一节)虽然利尿治疗ADHF的安全性及有效性尚未在随机试验中证实，但已有大量观察性经验表明其可有效缓解充血性症状[3]。

无论病因为何，有容量超负荷证据的ADHF患者均应在初始治疗中采用静脉利尿剂[2,4,5]。少见的例外情况包括严重低血压或者心源性休克。在这些情况下，应寻找血流动力学不稳定的基础病因，患者可能需要血流动力学支持和机械通气支持。对于主动脉瓣狭窄的容量超负荷患者，应谨慎使用利尿剂。ACC/AHA 2013年的心力衰竭指南指出，因显著液体过剩而收治的患者应在急症室或门诊中立刻给予利尿治疗；因为早期干预或可改善结局[4]。

推荐利尿剂静脉给药而不是口服，因为静脉给药时药物生物利用度更高、更稳定。

利尿剂剂量 — 肾功能正常患者使用袢利尿剂时的常用初始静脉给药剂量如下：

●呋塞米–40mg静脉给药

●布美他尼–1mg静脉给药

●托拉塞米–10-20mg静脉给药

利尿剂剂量应个体化，并根据疗效和患者状态逐步调整。长期使用袢利尿剂的患者在紧急情况下可能需要更高剂量；静脉给药剂量应等于或者大于(例如，2.5倍)口服维持剂量，然后根据治疗反应进行调整(例如，患者长期口服呋塞米40mg/d，则初始静脉给药的剂量为40-100mg)。DOSE试验在ADHF患者中研究了静脉用呋塞米，其表明高剂量(原剂量的2.5倍)组患者的整体症状评估与低剂量(等于原剂量)组患者相比有改善更大的趋势，该趋势几乎有统计学意义，这将在下文讨论[6]。

利尿峰值通常在用药30分钟后出现。大部分患者在治疗过程中需要额外的利尿。可能需要每日给予利尿剂两次或以上。

尚未发现哪种静脉给药方案(单次给药 vs 持续输注；高剂量 vs 低剂量)优于其他方案，如以下观察结果所示：

●一项meta分析纳入了7项研究共221例ADHF患者，结果显示持续输注袢利尿剂与间断单次注射相比使尿量略微增加(平均增加271mL/d)[7]。持续输注时较少发生耳鸣及听力损失。然而纳入的研究样本量少、存在异质性，并且最终结果主要依赖于规模最大(107例患者)的一项研究，该研究中高渗生理盐水仅用于持续输注利尿剂的患者。

●最佳数据来自DOES试验，其发表于上述meta分析之后[6]。该试验采用静脉呋塞米治疗，其将308例ADHF患者随机分至每12小时单次给药组或持续输注组，采用低剂量(等同患者此前的口服剂量)或高剂量(此前口服剂量的2.5倍)。有效性终点为72小时疗程中的症状整体评估，安全性终点为血清肌酐从基线至72小时的变化。肾功能恶化定义为在随机分组后72小时内的任何时间出现血清肌酐水平增加大于0.3mg/dL(>26.5μmol/L)。

记录到以下研究结果：

•单次给药和持续输注在有效性及安全性终点上均无显著差异。静脉单次给药组的患者更可能在48小时时需要增加利尿剂剂量；因此该组在72小时疗程中的总剂量高于持续输注组，这一差异几乎有统计学意义(592mg vs 480mg，p=0.06)。

•高剂量呋塞米组与低剂量组相比，净液体去除量更大、体重减轻更多、呼吸困难缓解更明显，但肾功能一过性恶化也更常见(23% vs 14%)。高剂量组患者的整体症状评估较低剂量组有改善更多的趋势且几乎有统计学差异(p=0.06)；两组患者的血清肌酐平均改变均小于0.1mg/dL(9μmol/L)。

总之，现有数据表明对于ADHF患者，静脉持续输注袢利尿剂与单次注射袢利尿剂的效力相似。

在随后将利尿剂由静脉给药改为口服的过程中应密切关注患者的HF状态、仰卧位和直立位低血压、肾功能以及电解质。

监测 — 应持续重复评估患者的容量状态、充血的证据、氧合情况、每日体重、液体摄入和排出量。监护内容还应包括留意和防范副作用[包括肾功能恶化、电解质紊乱(伴相关心律失常风险)、低氧血症及症状性低血压]。利尿剂治疗也可促发痛风。 (参见“袢利尿剂：最大有效剂量和主要副作用”和“利尿剂诱发的高尿酸血症和痛风”)

需至少每日监测一次血清钾及血清镁，快速利尿时按需增加监测频率。利尿速度过快时可能出现严重的肌肉痛性痉挛，如有指征则应行补钾治疗[2]。

对血流动力学的影响 — 通过减少血管内容量，利尿治疗最终会降低中心静脉压与肺毛细血管楔压。此外，呋塞米在急性肺水肿患者中有初始吗啡样效果，可在利尿作用出现前产生减轻肺淤血的静脉扩张作用，其他袢利尿剂可能也有这个作用[8]。这一效应似乎是由前列腺素类的释放增加来介导。 (参见“利尿剂在心力衰竭患者中的应用”，关于‘急性肺水肿中的静脉扩张效应’一节)

利尿可降低左右心的充盈压，常可增加向前每搏输出量及心输出量，每搏输出量增加与三尖瓣和二尖瓣的功能性反流减轻及右心室容量降低有关，左心室压迫和左心室扩张情况亦可缓解改善[2]。

然而，在利尿过程中，一些患者可出现症状性低血压，因为通过间质间隙液体移入血管来完成的血管内容量重平衡过程延迟，导致心输出量减少及体循环血压降低。左心室射血分数尚可或存在限制性生理状态的HF患者可能对利尿诱导的前负荷降低更加敏感。即使容量超负荷持续存在，利尿药也可能会增强血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI)及血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin receptor blocker, ARB)的降血压效果。利尿过程中需密切监测，以预防不良血流动力学反应。

对肾功能的影响 — ADHF患者的血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)及血清肌酐常在行利尿治疗时升高，推荐进行密切监测。BUN升高无其他原因可解释时，BUN的增高与血清肌酐不成比例时(BUN/血清肌酐比值大于20:1)提示尿素被动重吸收增加的肾前性状态。BUN开始升高时的血清肌酐水平可能稳定，反映肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)尚可。如果此类患者继续使用利尿药，那么可能出现BUN进一步升高伴血清肌酐升高。 (参见“急性肾损伤(急性肾衰竭)中肾前性疾病与急性肾小管坏死的病因与诊断”，关于‘血尿素氮/血清肌酐比值’一节)

血清肌酐升高反映GFR下降，用其他原因无法解释的血清肌酐升高可能是肾脏及其他脏器灌注减少的标志。达到正常血容量之前就已出现这一现象的患者预后较差。然而，移除液体可能仍然需要，以此来治疗淤血的症状与体征，特别是肺水肿。另一方面，稳定的血清肌酐水平提示肾脏灌注维持较好(因此其他器官的灌注也维持良好)，并且如果患者仍有水肿则可继续使用利尿治疗。 (参见“心肾综合征：定义、患病率、诊断和病理生理学”，关于‘肾灌注减少’一节和“心肾综合征：预后和治疗”，关于‘心力衰竭治疗期间GFR的变化’一节)

心输出量的改变及随之而来的肾脏灌注的改变并非HF患者GFR改变的唯一决定因素。中心静脉压升高的患者中，伴随的肾静脉压增高可降低GFR，因此利尿剂和其他治疗降低静脉压力或可升高GFR。 (参见“心肾综合征：定义、患病率、诊断和病理生理学”)

伴BUN和/或肌酐升高或正在升高的ADHF患者的治疗指南包括以下内容[2]：

●应评估并处理肾损伤的其他原因(如使用肾毒性药物、尿路梗阻)。

●有严重淤血症状或体征(特别是肺水肿)的患者，不论GFR如何改变都需要持续清除液体。中心静脉压升高时，利尿治疗或可改善肾功能。 (参见“心肾综合征：定义、患病率、诊断和病理生理学”，关于‘肾静脉压增高’一节)

●如果BUN升高而血清肌酐稳定或仅小幅升高，且患者仍然液体过剩，则可在密切监测肾功能的基础上继续使用利尿剂以达到消除液体潴留临床证据的目标。 (参见“利尿剂在心力衰竭患者中的应用”，关于‘治疗目标’一节)

●如果血清肌酐升高可能是因为血管内容量不足，则应考虑减少或暂时停用利尿剂和/或ACEI或ARB。可能需要正性肌力辅助治疗。 (参见下文‘正性肌力药’)

●如果严重淤血持续存在且未获得充分的利尿效果，则应考虑超滤或者透析。 (参见下文‘超滤’和“成人急性肾损伤的肾脏替代疗法(透析)：适应证、时机及透析剂量”，关于‘急诊指征’一节)

利尿治疗效果不充分 — 对于部分ADHF患者，初始袢利尿剂治疗不能产生充分疗效[2,4]。这些患者应重新评估淤血情况。难治性水肿的治疗方法将在别处详细讨论。 (参见“成人难治性水肿的治疗”)

简要总结：

●我们推荐将钠摄入量限制在2g/d，不过支持这种方法的证据有限。低钠血症患者还应限制液体摄入。 (参见下文‘限制钠和液体摄入’)

●将利尿剂剂量加倍，直到出现利尿效果或者达到最大推荐剂量。 (参见“袢利尿剂：最大有效剂量和主要副作用”，关于‘最大有效剂量’一节)

●加用另一种利尿剂，以加强袢类利尿剂的效果。对于利尿效果不充分的患者，第二种利尿剂的合理选择包括静脉用氢氯噻嗪或者口服美托拉宗或螺内酯。

•氯噻嗪是唯一可静脉给药的噻嗪类利尿剂(500-1000mg/d)。然而，这种制剂不易获得。口服噻嗪类药物，如氢氯噻嗪(25-50mg，一日2次)或美托拉宗(具有每日1次的优点)可用作紧急治疗的替代选择，并且可以长期用药。虽然有人认为美托拉宗是晚期肾衰竭难治性患者(GFR低于20mL/min) 的首选噻嗪类药物，但目前并没有令人信服的证据表明，美托拉宗和其他噻嗪类药在剂量相当时具有独特的疗效。 (参见“成人难治性水肿的治疗”，关于‘肾小管钠重吸收增加’一节)

•对于适当选择的收缩性HF患者，推荐加用醛固酮拮抗剂(螺内酯或依普利酮)来改善生存情况。此外，相关集合管中钠重吸收和钾分泌减低都可以增强利尿效果，并将钾的浪费降至最低。因此，对于单独使用袢利尿剂治疗而血钾低或处于正常低限的患者，如果尚未使用醛固酮拮抗剂，在加用噻嗪类利尿剂之前开始使用醛固酮拮抗剂是合理的。只有能够密切监测是否出现高钾血症的患者才能在出院后继续使用醛固酮拮抗剂。如果用于利尿或保钾，那么用药剂量可能需要高于(可高达100mg/d)通常对心脏衰竭患者使用的剂量。(参见“成人难治性水肿的治疗”，关于‘肾小管钠重吸收增加’一节和‘醛固酮拮抗剂治疗’)

这些方法效果均不够有效时或应考虑超滤。 (参见下文‘超滤’)

限制钠和液体摄入

限钠 — 通常推荐急性或慢性HF患者限制钠摄入量，尽管为症状性HF患者指明任何具体钠摄入水平的证据尚不充分，如2013年ACC/AHA和2012年ESC的心脏病指南所述[4,9]。基于现有证据，我们建议症状性HF患者限制钠摄入(如，<2g/d)。ACC/AHA 2013年的指南建议，症状性HF患者应在一定程度上限制钠摄入量(如，<3g/d)[9]，而ESC 2012年的指南则指出，限制盐摄入量的安全性和有效性尚需进一步研究[9]。 (参见“Patient education: Low-sodium diet (Beyond the Basics)”)

限制液体摄入 — 与ACC/AHA 2013年的指南一样，我们建议难治性HF患者限制液体摄入量(如，1.5-2L/d)，尤其是低钠血症患者[4]。存在重度(血清钠浓度低于125meq/L)或不断恶化的低钠血症时应予更严格的液体限制，不过患者对严格液体限制的耐受性可能有限。 (参见“心力衰竭患者的低钠血症”，关于‘治疗’一节和“成人低钠血症的治疗概述”，关于‘大多数患者中的液体限制’一节)

HF患者中常见低钠血症，血清钠降低水平与HF的严重程度平行。因此，低血清钠是HF患者的不良预后因素。大多数伴低钠血症的HF患者存在容量超负荷，而非容量不足。

证据 — 目前支持急性HF患者需要限制钠和/或液体摄入量的证据不具决定性，有两项研究住院HF患者行液体限制或者液体和钠限制的小规模随机实验未发现获益[10,11]。例如，第二项研究中有75例舒张功能障碍导致ADHF并在使用常规药物治疗的患者，他们被随机分至两组，一组的膳食钠最多为800mg/d、摄入液体最多为800mL/d，另一组的饮食相似但钠总量为3-5g/d、液体摄入量至少2.5L/d[11]。3天时，两组患者的体重减轻和临床淤血测量指标均相似。更严格限制钠和液体摄入组的患者感知到的口渴(使用0-10分的量表分级)更加严重(组间差异1.66分)。

尽管有一些研究发现高渗盐水加用呋塞米方案可能有益于急性HF患者，但是这种方法还存在着争议，且其安全性和有效性尚不确定。 (参见“可能有效的心力衰竭新兴疗法”)

血管扩张剂治疗 — 对于存在严重症状性液体过剩的无低血压患者，在利尿剂基础上加用血管扩张剂(如，静脉用硝酸甘油、硝普盐或奈西立肽)或许有利，而对单用利尿剂效果不佳的患者使用血管扩张剂也可能有益。体循环高血压患者或许需要更积极的血管扩张剂治疗(如，逐步上调硝酸甘油剂量)来更迅速地逆转呼吸困难。

HFSA 2010年的指南针对血管扩张剂的使用给出了以下推荐[2]：

●对于急性肺水肿或重度高血压患者，推荐静脉给予血管扩张剂(硝酸甘油或硝普盐)和利尿剂来迅速缓解症状。

●在没有症状性低血压的情况下，对于因ADHF而收治的患者，可考虑在利尿剂的基础上加用静脉硝酸甘油、硝普盐或奈西立肽来迅速改善淤血症状。

●推荐在使用这些扩血管剂时频繁监测患者血压。出现症状性低血压时需降低扩血管药物剂量。症状性低血压缓解后即可考虑重新使用扩血管药和逐步调整剂量。

●对于使用标准口服治疗及积极利尿剂治疗后重度HF仍持续的ADHF和晚期HF患者，可以考虑静脉给予硝酸甘油、硝普盐或奈西立肽。

硝酸甘油 — 硝酸盐是最常用的血管扩张剂。在没有症状性低血压的患者中，利尿治疗加用静脉用硝酸甘油可能有助于迅速改善淤血症状[2,4]。硝酸甘油主要是通过扩张静脉来降低左心室灌注压。较大剂量使用时，其可不同程度地降低系统后负荷并增加每搏输出量和心输出量。

一项研究证实了硝酸盐类药物的益处，该研究将110例患者随机分为2组，一组联用大剂量硝酸异山梨酯和小剂量静脉呋塞米，另一组联用小剂量硝酸异山梨酯和大剂量呋塞米[12]。结果显示，联用大剂量硝酸异山梨酯和小剂量呋塞米组的心肌梗死、需要机械通气或死亡的联合风险显著低于另一组。

在大剂量使用硝酸甘油的数小时内可产生快速耐受(Tachyphylaxis)，而长期治疗中用于降低耐药性的无硝酸盐间期策略可能对ADHF患者的血流动力学产生不利影响。硝酸甘油潜在的副作用为低血压和头痛。在使用PDE-5抑制剂(如，西地那非)后禁用硝酸盐。 (参见“心血管疾病患者的性行为”，关于‘与硝酸酯类药物的不良相互作用’一节)

对于ADHF患者，我们推荐通过静脉使用硝酸盐，而不是经皮(软膏或药贴)或口服，因为静脉用药时的传输速度更快、可靠性更高，且易于调整剂量。推荐静脉用硝酸甘油的起始量为5-10μg/min，随后根据患者的需要及耐受性每3-5分钟增加5-10μg/min(剂量范围10-200μg/min)。

大剂量静脉硝酸异山梨酯(可用时)也显示有类似的益处[12,13]。然而，如果发生低血压，那么硝酸异山梨酯长于静脉用硝酸甘油的半衰期是一个重大缺点(半衰期4小时 vs 3至5分钟)。

硝普盐 — 硝普盐是一种强效血管扩张剂，具有均衡的静脉及小动脉扩张作用，可迅速降低肺毛细血管契压并增加心输出量。与硝酸甘油相反，该药的一个适应证为需要大幅降低后负荷(起始剂量5-10μg/min，至少每5分钟调整一次剂量，剂量范围为5-400μg/min)[14]。这些情况包括高血压急症、急性主动脉瓣关闭不全、急性二尖瓣关闭不全，或急性室间隔穿孔。剂量通常调整到使收缩压大于90mmHg或使平均动脉压大于65mmHg的程度。 (参见“用于治疗高血压急症的药物”，关于‘硝普钠’一节)

限制硝普盐使用的主要因素是其代谢成为氰化物。体内硝普盐代谢产物的蓄积可产生氰化物毒性(或罕见情况下的硫氰酸盐毒性)，其可能致命。硝普盐剂量超过400μg/min时一般不会产生更大的获益，且可能增加硫氰酸盐毒性风险。使用硝普盐时需严密持续监测患者血压，其可能引起反射性心动过速。另一个潜在风险是停用硝普盐时出现反弹性血管收缩[15]。所以，硝普盐仅限用于特定患者，使用时间通常短于24-48小时。

奈西立肽 — ASCEND-HF是关于急性HF患者使用奈西立肽的最大型随机试验，该研究发现奈西立肽会增加低血压的发生率，并未改变30日再住院率及死亡率，对于呼吸困难的改善趋势也处于有统计学意义的临界值。肾功能恶化风险也无改变[16]。 (参见“奈西立肽在急性失代偿性心力衰竭治疗中的应用”)

对于大多数住院的急性HF的患者，我们推荐不使用奈西立肽治疗。对于常规治疗后仍有症状的患者，经严格选定的具有适当血液动力学(无低血压和心源性休克)的患者中，尝试用奈西立肽代替其他血管扩张剂(硝酸甘油或硝普盐)可能有所帮助。奈西立肽的有效半衰期长于硝酸甘油或硝普盐，所以低血压等副作用可能会持续更长时间。 (参见“奈西立肽在急性失代偿性心力衰竭治疗中的应用”，关于‘应用’一节)

一般情况下，奈西立肽起始剂量为静脉单次给药2μg/kg，随后以0.01μg/(kg·min)的速率持续输注，后续按需调整剂量。患者血流动力学变化、尿量和肾功能需严密监测，如此临床使用才能安全有效。 

其他疗法

ACEI和ARB — 对于收缩功能障碍引起HF的患者，ACEI或ARB是长期治疗的主要措施。 (参见“血管紧张素转换酶抑制剂在射血分数降低的心力衰竭中的治疗应用”和“射血分数降低的心力衰竭中血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和脑啡肽酶抑制剂的应用”)

ADHF患者中，血管紧张素抑制的作用取决于患者是否已在接受这样的治疗。

持续治疗 — 对于大多数已长期采用ACEI或ARB治疗的收缩功能障碍患者，在没有血流动力学不稳定或禁忌证的情况下，ADHF发作期间可谨慎地继续维持口服治疗。这些药物在以下情况下需要减量或停用：

●低血压

●急性肾衰竭

●高钾血症

关于低血压，另有两点需要考虑：

●一些慢性HF和严重左心室收缩功能障碍的患者可以耐受相对较低的血压(例如，收缩压在90-100mmHg之间)。这些患者通常可耐受长期使用ACEI或ARB，在急性情况下或许也能耐受这些药物。

●急性肺水肿患者开始时可能表现为高血压，因为劣性应激早期的儿茶酚胺水平较高。但随着初始治疗的进行，血压可能会迅速下降并变成相对低血压，尤其是积极采用利尿治疗的时候。因此，在患者住院治疗的最初几个小时里，ACEI和ARB这样的长效药物应该小心使用。

启动治疗 — 尽管有人主张应尽早对ADHF患者使用ACEI，但我们不推荐这种做法。在ADHF早期治疗(即，最初的12-24小时)中启用新ACEI或ARB治疗的安全性及有效性数据有限[17]。

早期治疗的主要问题包括：

●在初始治疗中，ADHF患者可能出现低血压和/或肾功能恶化。假如已给予ACEI或ARB，那么明确这些并发症的发病机制会将更加困难。鉴于上述药物的有效半衰期较长，因此给药后低血压的持续时间也可能延长。

●静脉用ACEI依那普利拉可能对急性心肌梗死患者有害，合并HF或积极利尿时尤其如此[18,19]。

因此，虽然静脉依那普利拉在某些情况下可能有用，但在急性心肌梗死时禁用，且通常不推荐用于其他急性HF患者[17,19]。如有必要，也有其他药物可用于治疗难治性高血压。

也不推荐早期开始口服ACEI (急性梗死除外)，低血压风险高的患者也应避免这种治疗(例如，基线血压低或存在低钠血症，这标志着肾素-血管紧张素系统活性升高从而使血压的维持更加依赖于血管紧张素Ⅱ)。此外，通常用于急性肺水肿的积极利尿可能会增加患者对ACEI或血管紧张素阻滞剂的敏感性，引起低血压和肾功能障碍风险。 (参见“血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂用于急性心肌梗死：使用推荐”和“心力衰竭的病理生理学：神经体液适应”和“心力衰竭患者的低钠血症”)

患者病情稳定后即可开始长期口服ACEI或ARB。已知这些药物可改善预后，推荐伴收缩功能障碍但病情稳定的患者于出院前开始上述治疗。 (参见“血管紧张素转换酶抑制剂在射血分数降低的心力衰竭中的治疗应用”和“射血分数降低的心力衰竭中血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和脑啡肽酶抑制剂的应用”)

正性肌力药 — 多巴酚丁胺和/或米力农等静脉用正性肌力药可能有益于存在严重左心室收缩功能障碍和低心排血量综合征(外周灌注减少和终末器官功能障碍)的特定患者，这类患者的治疗可能受限于临界体循环血压或扩血管药物和利尿剂的疗效不足[20,21]。

美国心脏病学会基金会/美国心脏协会2013年的心力衰竭指南推荐，应用短期持续静脉给予正性肌力药物维持系统灌注和终末器官功能，直至进行根治性治疗方案(例如，冠状动脉血运重建术、机械循环支持或者心脏移植)或者是急性诱发因素消退。人们认为该治疗方案对于未计划行根治性治疗的患者也是合理的[4]。

同样， HFSA 2010 年的ADHF指南包括如下正性肌力药物使用推荐[2]：

●对于以左心室扩大、左心室射血分数(reduced left ventricular ejection fraction, LVEF)减少、外周灌注减少或者终末器官功能障碍(低心排量综合征)为特征的晚期HF患者，可考虑静脉使用正性肌力药物，以缓解症状和改善终末器官功能，尤其是患者存在临界收缩压(<90mmHg)、充盈压充足但存在症状性低血压，或者不耐受静脉扩血管药或对其无反应的时候。

●对于有证据示液体过剩的相似患者(即，收缩功能抑制和临界心输出量)，如果静脉用利尿剂疗效不佳或者出现肾功能下降或者恶化，可考虑静脉使用正性肌力药物。

●当其他ADHF患者(如，心输出量尚可的患者)需要辅助治疗时，应考虑血管扩张剂而非静脉用正性肌力药物。

●除非有直接测量结果或明确的临床征象表明左心充盈压升高或心脏指数严重受损，否则不推荐静脉用正性肌力药物。

●ADHF患者使用静脉正性肌力药物时需要持续或频繁监测血压，并持续监测心律。

●如果使用此类药物期间出现了症状性低血压或者不断恶化的快速性心律失常，则应考虑停药或者减量。

正性肌力药物不用于治疗收缩功能尚可的ADHF患者。

不良反应 — 对于存在充血而无低输出量状态的ADHF患者，有人担心正性肌力药物会对预后有负面影响[22,23]。正性肌力药物可能增加心率和心肌耗氧量，从而引起缺血，且可能损害冬眠但可存活的心肌，尤其是存在缺血性心脏病的患者。此外，正性肌力药物可以增加房性[22]和室性[24]心律失常。考虑到这些问题，使用正性肌力药物的时候应慎重选择患者。 (参见“正性肌力药在收缩功能障碍性心力衰竭中的应用”，关于‘静脉治疗’一节和“血管加压药和正性肌力药的应用”)

OPTIME-CHF试验发现，给因HF住院的患者常规使用正性肌力药物是有害的[22]。该试验中有949例因慢性HF急性加重而住院的患者，其被随机分配至输注米力农或安慰剂48-72小时。米力农组的房性心律失常和需要治疗的低血压显著增加，且院内死亡率(3.8% vs 2.3%)和60日死亡率(10.3% vs 8.9%)出现无统计学意义的升高。该项试验未评估主治医师认为不能随机分组的患者，但证实米力农虽然在非危重患者中改善了症状，但有整体上存在不良反应。

正性肌力药物在HF患者中的一般作用将单独讨论。 (参见“正性肌力药在收缩功能障碍性心力衰竭中的应用”，关于‘静脉治疗’一节)

具体药物 — ACC/AHA 2013年的指南建议，在高度选择的ADHF患者中使用正性肌力药物时应小心调整剂量[4]：

●米力农–米力农是一种磷酸二酯酶抑制剂，通过抑制环磷酸腺苷降解来增加心肌收缩力。米力农的其他直接作用包括降低全身和肺血管阻力(通过抑制外周磷酸二酯酶)和改善左心室舒张顺应性[25,26]。这些改变增加心脏指数并降低左心室后负荷及充盈压。负荷剂量50μg/kg，给药时间10分钟，随后以0.375-0.750(最大剂量)μg/(kg·min)的剂量维持。存在肾功能不全、低血压或心律失常时需要调整剂量。

米力农不通过β受体发挥作用，因此它的作用不会像多巴酚丁胺或多巴胺一样在同时采用β受体阻滞剂治疗时降低。 (参见“β受体阻滞剂和伊伐布雷定在射血分数降低的心力衰竭中的应用”)

●多巴酚丁胺–多巴酚丁胺主要作用于β-1肾上腺素能受体，而对β-2和α-1受体的作用极小。多巴酚丁胺的血流动力学效应包括增加每搏输出量和心输出量，轻度降低全身血管阻力和肺毛细血管楔压[27,28]。起始剂量应为2.5μg/(kg·min)，如果患者能够耐受且有需要，则可逐渐加量至20μg/(kg·min)。

●多巴胺–采用1-3μg/(kg·min)的低剂量时，多巴胺主要作用于多巴胺-1受体来扩张肾以及肠系膜动脉床[29]。以3-10μg/(kg·min)给药(也可能为更低剂量)时，多巴胺还激动β-1肾上腺素能受体并增加心输出量，其主要机制是增加每搏输出量并对心率产生不同程度的作用。中到高剂量给药时，多巴胺也可以激动α-肾上腺素能受体，不过一项小样本研究表明随着多巴胺剂量上调至10μg/(kg·min)，肾动脉血管舒张和心输出量改善仍可以持续[29]。

尽管有人提出正性肌力药物或可通过增加肾血流量和(可能通过)降低肾静脉压来改善重度HF患者的肾功能，但目前支持这一潜在获益的数据有限。具体而言，并未发现在利尿剂基础上加用低剂量多巴胺可以加强减轻充血或改善肾功能的效果[30]。 (参见“心肾综合征：预后和治疗”，关于‘改变肌力药’一节)

血管加压药治疗 — ADHF合并显著低血压的患者中，血管加压药治疗可暂时作为维持体循环血压和终末器官灌注的措施，不过要以增加后负荷和降低心输出量为代价[9]。血管加压药应仅用于充盈压已最优化且按需使用正性肌力药物但低血压仍持续存在且伴有其所致终末器官低灌注症状或证据的患者。在这种情况下，有创监测有助于评估充盈压和全身血管阻力。 (参见“肺动脉导管术：成人中的指证、禁忌证及并发症”，关于‘指证’一节)

在这种情况下使用的血管加压药包括去甲肾上腺素、大剂量多巴胺[>5μg/(kg·min)]和加压素，这些药物的剂量应仔细调整以使重要器官得到充分灌注。多巴胺和去甲肾上腺素有β正性肌力活性以及血管加压活性。

β受体阻滞剂 — 在这类患者的长期治疗中使用β受体阻滞剂可降低死亡率，但在收缩功能障碍的失代偿性HF患者中必须谨慎使用，因为存在因收缩功能障碍使急性HF恶化的可能性。 (参见“β受体阻滞剂和伊伐布雷定在射血分数降低的心力衰竭中的应用”)

因此，对于收缩功能障碍合并ADHF的患者，我们使用β受体阻滞剂的方法如下：

●对长期行β受体阻滞剂治疗的患者，如果失代偿程度轻微且没有低血压和灌注不足的证据，那么推荐根据耐受情况继续使用β受体阻滞剂。支持在该情况下继续β受体阻滞剂治疗的证据来自回顾性分析(对象为入组随机试验的患者)[31,32]和OPTIMIZE-HF项目以及意大利急性心力衰竭调查的报告[33,34]。和继续β受体阻滞剂治疗相比，停用β受体阻滞剂与死亡率增加相关。然而，这些回顾分析不能最终确定结局恶化的原因是否为停用该药。停用β受体阻滞剂治疗的患者确实存在更严重的临床危险因素，但这只能在一定程度上解释死亡率的上升，此类分析未能解释说明所有因素。病况更严重的患者可能需要减半β阻滞剂的剂量或停用。

●对于长期使用β受体阻滞剂治疗的中至重度失代偿或低血压患者，我们在治疗的早期阶段减少或停止β受体阻滞剂治疗。对于需要正性肌力药物支持的患者或有严重容量超负荷的患者，我们不予β-受体阻滞剂[4]。

●未长期行β受体阻滞剂治疗的患者，我们不在急性HF的早期治疗阶段使用β受体阻滞剂。然而，一项小型随机试验和一项较大的观察性研究发现，病情稳定的患者在出院前开始治疗可以改善其对长期β受体阻滞剂的依从性且不会增加副作用或停药发生率，故推荐病情稳定的患者在出院前开始治疗。开始治疗前，患者应该没有或仅有极少液体滞留的证据且近期未需要使用静脉正性肌力药物。β受体阻滞剂治疗应该从低剂量开始。处理在住院期间需要正性肌力药物治疗的患者时应特别谨慎。 (参见“β受体阻滞剂和伊伐布雷定在射血分数降低的心力衰竭中的应用”，关于‘开始治疗’一节)

醛固酮拮抗剂治疗 — 随机试验已证实，对于可密切监测血清钾和肾功能的特定收缩性HF患者，长期治疗中采用醛固酮拮抗剂治疗(螺内酯或依普利酮)可降低死亡率。这些患者包括纽约心脏协会(New York Heart Association, NYHA)功能分级Ⅱ级HF且LVEF小于等于30%的患者；NYHA功能分级Ⅲ-Ⅳ级HF且LVEF小于等于35%的患者；以及已经在接受治疗剂量ACEI、LVEF小于等于40%且存在有症状性心力衰竭或糖尿病的ST抬高型心肌梗死后患者。血清钾应小于5.0meq/L，估计GFR应大于等于30mL/(min·1.73m²)。 (参见“醛固酮受体拮抗剂在收缩性心力衰竭中的应用”，关于‘我们的治疗方法’一节)

已经在使用醛固酮拮抗剂的患者中，这种治疗通常可以在急性失代偿期间继续，前提是要恰当地监测血压、肾功能和电解质。对没有使用醛固酮拮抗剂且有治疗指征的患者，我们倾向于在出院前开始这种治疗。

静脉血栓栓塞症预防 — 因ADHF入院但没有进行抗凝治疗且无抗凝禁忌证的患者需用低剂量普通肝素或低分子肝素或磺达肝癸来预防静脉血栓栓塞症(深静脉血栓形成和肺栓塞)。因ADHF入院的患者如有抗凝禁忌证，则建议使用机械装置行静脉血栓栓塞症预防(例如，间歇性充气加压装置)[2]。这些问题将单独详细讨论。 (参见“内科患者静脉血栓栓塞性疾病的预防”)

硫酸吗啡 — 吗啡疗法在ADHF患者中的有效性和安全性数据有限。吗啡可以减少患者的焦虑并降低呼吸功。这些作用削弱中枢交感神经传出，导致小动脉和静脉扩张，心脏充盈压随之下降[35,36]。

然而，回顾性研究发现，ADHF患者应用吗啡与机械通气率和院内死亡率的增加有关[37,38]，不过其中的因果关系尚未确立。在一项回顾性分析中，150,000次ADHF住院中有14%给予了吗啡[38]。使用吗啡与机械通气更频繁、住院时间更长、重症监护室入住率及死亡率更高有关。经过风险校正和排除机械通气患者后，吗啡仍然是死亡的独立预测因素(OR 4.8，95%CI 4.52-5.18，p<0.001)。虽然该研究的风险校正可能不充分，但这些结果可使人们开始担忧吗啡在此类人群中的安全性。

ESC 2012年的指南将在某些急性肺水肿患者中考虑使用阿片类药物(如吗啡)作为未定级推荐，并指出这类药物可减少呼吸困难所致焦虑和劣性应激，但也可引起恶心并抑制呼吸驱动[9]。HFSA 2010年的ADHF治疗指南和ACC/AHA 2013年的指南中没有提及吗啡治疗。

考虑到吗啡有益的证据有限且存在潜在风险，我们建议在ADH治疗中一般应避免吗啡治疗。

硫酸吗啡在急性心肌梗死合并ADHF患者中的作用将单独讨论。 (参见“急性冠脉综合征患者急性失代偿性心力衰竭的治疗”，关于‘硫酸吗啡’一节)

其他可考虑的疗法 — 除了上述治疗，特定患者中可能另有其他若干治疗选项和可考虑的疗法。难治性HF的治疗将单独详细讨论。 (参见“难治性心力衰竭的治疗”)

心脏机械辅助治疗 — 对于心源性休克的心源性肺水肿患者，应考虑机械循环支持治疗。即使采用了充分的药物治疗，这些患者也常常是心脏指数小于2.0L/(min·m²)、动脉收缩压低于90mmHg、肺毛细血管楔压高于18mmHg。

该情况下的两种主要机械疗法是主动脉内球囊反搏和左心室内植入辅助装置。 (参见“主动脉内球囊反搏”和“循环辅助装置：心肺辅助装置与短期左心室辅助装置”)

超滤 — 超滤是去除液体的有效方法，具有液体清除容量和速率可调节、对血清电解质没有影响以及可以降低神经激素活性等优势。 (参见“连续性肾脏替代疗法：概述”)

超滤可能有益于伴有肾功能不全或利尿剂抵抗的ADHF患者。大多数研究使用了一种外周置入的超滤装置，患者不需要中心置管、专业护理以及入住重症监护病房[39]。

几项随机试验都评估了超滤对ADHF患者的有效性：

在RAPID-CHF试验中，40例ADHF合并肾功能不全[血清肌酐≥1.5mg/dL(133μmol/L)]和/或预计出现利尿剂抵抗(每日口服大剂量利尿剂)的患者被随机分配至联用或不联用超滤的常规治疗组[40]。24小时后，超滤显著增加液体清除量(超滤组与无超滤组4650mL vs 2838mL)和体重减轻量(2.5kg vs 1.9kg)，而血清肌酐无差异。

规模更大的UNLOAD试验将200例因ADHF住院的患者随机分至超滤组或标准治疗组，标准治疗包括在住院期间静脉给予利尿剂[41]。肾功能障碍和/或预计出现利尿抵抗的患者并不是入选标准。因此，这项研究纳入的HF患者特定性不高。结果如下：

●48小时时，分配到超滤组的患者获得更显著的液体清除(与标准治疗组相比为4.6L vs 3.3L)。这种差异可能在一定程度上反映了标准治疗组使用的利尿剂治疗水平相对较低。

●在90天时，超滤组中HF所致再次住院的次数显著低于标准治疗(0.22次/患者 vs 0.46次/患者)，计划外就诊也显著减少(21% vs 44%)。

●两组间不良事件发生率相似，不过标准治疗组出血的发生率更高。血清肌酐没有差异，一项详细评估肾血流动力学的较小型试验也得到了这种结果[42]。

CARRESS-HF研究纳入了188例ADHF患者，其肾功能均较差[定义为血清肌酐水平至少升高0.3mg/dL(26.5μmol/L)]并且有持续性淤血，这些患者被随机分配到阶梯式药物治疗组或超滤组[43]。阶梯式药物治疗组方案包括袢利尿剂单次静脉给药联合高剂量持续输注，加用美托拉宗，以及选择性使用正性肌力药或扩血管药物治疗。主要终点是从基线到入组后96小时的血清肌酐水平及体重的变化(双变量改变)。超滤组因血清肌酐水平增加而在主要终点上次于药物治疗组，药物治疗组的平均血肌酐水平下降[(+0.23±0.70)mg/dL(+20.3±61.0μmol/L) vs (-0.04±0.53)mg/dL(-3.5±46.9μmol/L)]。超滤组和药物治疗组患者的体重改变在96小时时无显著差异[(5.7±3.9)kg(12.6±8.5lb)和(5.5±5.1)kg(12.1±11.3)lb]。超滤组严重不良事件(如HF、肾衰竭、贫血或血小板减少、电解质紊乱、出血、肺炎及脓毒症)的发生率更高(72% vs 57%)。

因此，虽然超滤是去除液体容量的有效方式，其带来的体重降低与阶梯式药物治疗相似，但在96小时时对于肾功能的维持次于阶梯式药物治疗，且不良事件发生率更高。

超滤仅用于积极利尿治疗未获得充分疗效的患者。该推荐与ACC/AHA 2013年的HF指南相一致[4]。在选择机械去除液体方案前，宜请肾脏专家会诊。

加压素受体拮抗剂 — 已有研究对ADHF患者中加压素受体拮抗剂作为利尿剂或其他标准治疗辅助治疗的效果，其作用是抵抗动脉血管收缩、低钠血症和水潴留。然而，这种治疗还存在争议，未经纳入美国心力衰竭协会的指南。ESC 2012年的指南在一个未定级推荐中建议考虑将托伐普坦用于合并低钠血症的HF患者[9]。

ACC/AHA 2013年的指南认为，对于严格限制水摄入量和按照指南最大程度执行了内科治疗后仍存在持续性严重低钠血症且有认知症状风险的容量超负荷住院患者，短期使用加压素拮抗剂可能是合理的，不过这种方法的长期安全性及获益尚不清楚[4]。在这种情况下研究最多的药物是托伐普坦。(参见“可能有效的心力衰竭新兴疗法”和“心力衰竭患者的低钠血症”，关于‘血管加压素受体拮抗剂’一节)

患者教育 — UpToDate提供两种类型的患者教育资料：“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂，相当于5-6年级阅读水平(美国)，可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题。基础篇更适合想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。高级篇篇幅较长，内容更深入详尽。相当于10-12年级阅读水平(美国)，适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。

以下是与此专题相关的患者教育资料。我们建议您以打印或电子邮件的方式给予患者。(您也可以通过检索“患者教育”和关键词找到更多相关专题内容。)

●基础篇(参见“Patient education: When your lungs fill with fluid (The Basics)”)

总结与推荐 — 下述总结与推荐适用于急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者的治疗。总体与美国心脏病学基金会/美国心脏协会2013年的心力衰竭(HF)指南一致[4]。附表内容有助于急性失代偿性心力衰竭(ADHF)的紧急处理(表 1)。

初始治疗包括：

●按需辅助供氧和辅助通气

●静脉给予袢利尿剂行利尿治疗

●无低血压的患者行扩血管治疗(例如，静脉用硝酸甘油)

对于存在严重或难治性症状的特定患者，可能需要以下附加疗法：

●静脉使用正性肌力药

●心脏机械辅助

●超滤

吸氧和辅助通气 — 应对急性失代偿性心力衰竭(ADHF)合并血氧饱和度下降的患者采取辅助供氧。

●严重缺氧或呼吸窘迫的患者一般采取非再呼吸面罩高流量给氧；随后逐渐调整给氧，以保证患者舒适且血氧饱和度大于等于90%。

●对于急性失代偿性心力衰竭(ADHF)合并呼吸衰竭的患者，如无紧急插管指征、不存在无创正压通气(NPPV)禁忌证(表 2)，且具有NPPV相关经验的工作人员，那么我们推荐尝试行NPPV(Grade 1A)。 (参见上文‘辅助供氧与辅助通气’和“无创性正压通气在成人急性呼吸衰竭中的应用”，关于‘心源性肺水肿’一节)

●对于急性失代偿性心力衰竭(ADHF)引起呼吸衰竭的患者，如果无创正压通气(NPPV)治疗失败、不能耐受NPPV或者存在NPPV禁忌证(表 2)，则需气管内插管行常规机械通气。 (参见“机械通气概述”)

清除液体 — 清除液体可为急性失代偿性心力衰竭(ADHF)合并肺水肿的患者缓解症状及改善氧合。推荐使用利尿剂治疗，但严重低血压或心源性休克的患者除外。

●对于急性失代偿性心力衰竭(ADHF)合并液体过剩的患者，我们推荐初始治疗中纳入静脉用袢利尿剂(Grade 1B)。(参见上文‘利尿剂’)剂量个体化，很大程度上取决于患者的肾功能和之前的利尿剂使用情况。 (参见上文‘利尿剂剂量’和‘对肾功能的影响’)

静脉单次给予袢利尿剂可使大多数患者获得充分的利尿效果。利尿剂给药是否有效应该通过液体负平衡来证实。使用本法不能充分清除液体的患者可选择以下方案：

●持续输注袢利尿剂

●加用一种噻嗪类利尿剂

醛固酮拮抗剂的使用在下文中讨论。 (参见下文‘收缩功能障碍’)

超滤是利尿剂治疗无效患者的一个选择。 (参见上文‘超滤’)

血管舒张药 — 血管舒张药，包括奈西立肽、硝酸甘油和硝普盐，可以降低充盈压、改善症状和促进利尿。 (参见上文‘血管扩张剂治疗’)

●对于没有低血压的急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者，我们建议在密切监测血液动力学的情况下为利尿剂治疗加用血管扩张剂(Grade 2C)。(参见上文‘血管扩张剂治疗’)对于急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者，我们首选下列血管扩张剂用法：

•通常推荐静脉给予硝酸甘油。在使用西地那非等PDE-5抑制剂之后禁用硝酸盐。

•在需要显著降低后负荷的特定情况下(例如，高血压急症、急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)，我们推荐使用硝普盐，不过其使用受氰化物和硫氰酸盐毒性风险的限制。

•对于大多数因急性心力衰竭(HF)住院的患者，我们推荐不使用奈西立肽治疗(Grade 1A)。在血液动力学适宜(无低血压和心源性休克)且常规治疗后仍有症状的仔细选择的患者中，尝试用奈西立肽作为其他血管扩张剂(硝酸甘油或硝普盐)可能有所帮助。奈西立肽的有效半衰期长于硝酸甘油或硝普盐，所以低血压等副作用可能会持续更长时间。 (参见“奈西立肽在急性失代偿性心力衰竭治疗中的应用”，关于‘应用’一节和‘血管扩张剂治疗’)

正性肌力药物和心脏机械支持 — 对于急性失代偿性心力衰竭(ADHF)合并收缩功能障碍的患者，如果存在低血压，或在采取吸氧、利尿和可耐受情况下的血管扩张剂治疗后仍有肺水肿，那么静脉给予正性肌力药物支持可能有益，且可能需要心脏机械支持。 (参见上文‘正性肌力药’和“正性肌力药在收缩功能障碍性心力衰竭中的应用”和‘心脏机械辅助治疗’)

血管加压药 — 在特定病例中，血管升压药可在有适当的血流动力学监测时作为暂时措施使用，并仅用于充盈压已最佳化且按需使用正性肌力药但低血压仍持续存在且有其所致终末器官低灌注的症状或证据的患者。 (参见上文‘血管加压药治疗’)

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(ARB)和β受体阻滞剂 — 在失代偿性心力衰竭(HF)患者中，血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)和β受体阻滞剂的使用需要特殊考虑。这些药物的使用方法取决于患者主要为收缩还是舒张功能障碍。 (参见下文‘收缩功能障碍’和‘舒张功能障碍’)

收缩功能障碍 — 对于收缩功能障碍引起慢性心力衰竭(HF)的患者，长期使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(ARB)和β受体阻滞剂可降低死亡率，但在急性HF时使用这些药物存在短期风险。 (参见上文‘ACEI和ARB’和‘β受体阻滞剂’)

我们在此类情况下使用这些药物的方法如下：

●若患者尚未开始使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)，我们建议在因急性失代偿性心力衰竭(ADHF)发作就诊时不使用这些药物(Grade 2C)。口服血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)治疗通常在24-48小时内待患者血流动力学后稳定即可开始。

●若患者尚未开始服用β受体阻滞剂，我们建议在因ADHF发作就诊时不使用这类药物(Grade 2B)。β受体阻滞剂治疗开始于患者血容量正常的时候(通常是在出院前不久)，一般晚于血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的开始时间。

关于启动这些药物治疗(包括剂量和使用顺序)的详细讨论参见其他专题。 (参见“收缩功能障碍所致心力衰竭的治疗概述”，关于‘心力衰竭的药物治疗’一节)

●若患者已在服用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)，我们建议谨慎地继续口服治疗(Grade 2C)。然而，出现低血压、急性肾衰竭或高钾血症时应减量或停药。 (参见上文‘持续治疗’)

●若患者已经在服用β受体阻滞剂，那么处理方案取决于心力衰竭失代偿的严重程度和血流动力学不稳定的情况(参见上文‘β受体阻滞剂’)：

•对于重度失代偿(例如，严重的容量超负荷和/或需要正性肌力药物支持)患者，我们建议不给予β受体阻滞剂(Grade 2C)。

•对于中至重度失代偿的患者，我们建议减少或者不予β受体阻滞剂(Grade 2C)。

•对于没有低血压或者灌注不足证据的轻度失代偿患者，我们建议按照耐受情况继续使用β受体阻滞剂(Grade 2C)。

对于可密切监测血清钾和肾功能的特定收缩性心力衰竭患者，长期应用醛固酮拮抗剂(螺内酯或依普利酮)可降低死亡率。对于已经在使用醛固酮拮抗剂的患者，在适当监测血压、肾功能和电解质的情况下，通常可在急性失代偿发作时继续这种治疗。未服用醛固酮拮抗剂的患者如有用药指征，我们倾向于在出院前开始这种治疗。 (参见上文‘醛固酮拮抗剂治疗’)

舒张功能障碍 — 如上所述，无论急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者主要为舒张功能障碍还是收缩功能障碍，其都采用相似的治疗。然而，对于舒张功能障碍的患者，长期使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(ARB)和β受体阻滞剂不能带来和收缩功能障碍患者相同的获益。醛固酮拮抗剂在该人群中的治疗效果仍在研究当中。另一方面，β受体阻滞剂的短期风险不太令人担忧，高血压和心动过速的治疗尤为重要。因此，对于以舒张功能障碍为主的患者，抗高血压药物和β受体阻滞剂可能对急慢性心力衰竭(HF)均有用。 (参见“射血分数保留型心力衰竭的治疗和预后”)

静脉血栓栓塞症的预防 — 因ADHF住院的患者需要预防静脉血栓栓塞症。 (参见上文‘静脉血栓栓塞症预防’)

吗啡 — 表明硫酸吗啡有益(如减少患者焦虑和降低呼吸功)的证据有限，且该药存在潜在风险(如通气支持的需求增加)，因此我们建议避免在没有急性心肌梗死(MI)的急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者中使用吗啡。 (参见上文‘硫酸吗啡’)

心肌梗死(MI)患者中急性失代偿性心力衰竭(ADHF)的治疗 — 急性心肌梗死(MI)中急性失代偿性心力衰竭(ADHF)的治疗应做一些特别的考虑，尤其是血运重建的重要性。 (参见“急性冠脉综合征患者急性失代偿性心力衰竭的治疗”)