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中重度酒精戒断综合征的处理
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中重度酒精戒断综合征的处理
我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。
文献评审有效期至: 2017-06 . | 专题最后更新日期: 2017-01-17.
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引言 — 酗酒是一种常见情况,几乎每个临床医生都会遇到酗酒的并发症。据估计,美国酒精依赖人群的数量约为800万。需要药物治疗的严重酒精戒断发作每年约有50万次[1]。

本文将总结中、重度酒精戒断相关综合征住院患者的处理方案。轻度酒精戒断的门诊治疗、酒精依赖的初始诊断及治疗,以及酒精相关脏器损害(例如肝硬化、胰腺炎)导致的特殊临床情况将在别处讨论。 (参见“门诊医学监督下的酒精戒断”“酒精使用障碍的心理社会治疗”“酒精使用障碍的药物治疗”“酒精性脂肪性肝病和酒精性肝硬化的临床表现和诊断”“成人慢性胰腺炎的病因和发病机制”“酒精滥用和血液系统疾病”“酒精和其他药物不健康使用的筛查”“Brief intervention for unhealthy alcohol and other drug use”)

病理生理学

概述 — 虽然尚不完全清楚某些个体会比其他人出现更严重的酒精戒断症状的原因,但遗传易感性可能起一定作用[2]。1955年的试验证实,在无既往饮酒史的志愿者中,长期持续地摄入酒精导致的戒断症状比短期饮酒更严重 [3]。这些结果提示,大多数人在长期持续地摄入酒精后,突然停止饮酒,容易受到影响。然而,一般人群通常并不会出现戒断症状,其原因为大多数人为间断性饮酒,这种情况并不会造成持续的高血液酒精浓度,不足以引起耐受和戒断症状。

出现酒精戒断症状是由于酒精是一种中枢神经系统抑制剂。酒精能增强抑制性[通过调节γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid, GABA)活性],同时能抑制兴奋性(通过调节兴奋性氨基酸活性)。只有持续的酒精摄入才能维持内环境稳定。突然停止饮酒将暴露长期饮酒引发的适应性反应,从而导致中枢神经系统的过度兴奋。

γ-氨基丁酸 — GABA是脑内主要的抑制性神经递质。在GABA受体复合物上发现了高度特异性乙醇结合位点[4]。长期饮酒会导致GABA的敏感性降低,从而使得维持一个稳定的抑制性水平需要更多的抑制剂[5]。随着对酒精耐受的产生,在酒精浓度很高时,个体仍然能保持觉醒状态,而在相对无酒精摄入史的个体中,该酒精浓度通常会导致昏睡甚至昏迷。停止饮酒或长期维持的血液高酒精浓度降低会导致抑制性水平降低。

兴奋性氨基酸 — 谷氨酸是主要的兴奋性氨基酸之一。当谷氨酸与N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)受体结合时,钙离子内流引起神经元兴奋。而乙醇则会抑制谷氨酸诱导的兴奋[6,7]。机体可通过增加谷氨酸受体的数量,力图维持正常觉醒状态,以达到适应。停止饮酒或长期维持的血液高酒精浓度降低会导致未经调节的过度兴奋。

轻度戒断症状 — 轻度戒断症状是由中枢神经系统过度活跃所致,包括:

失眠

震颤

轻度焦虑

胃肠不适、厌食

头痛

出汗

心悸

上述症状通常在停止饮酒6小时内出现,并且在患者的血液酒精浓度仍很高的情况下,症状也可能发生(表 1)[8]。如果戒断未进展,这些症状将在24-48小时内缓解。对于同一患者,不同酒精戒断发作期的特定轻度戒断症状通常是相同的。轻度酒精戒断的门诊处理,包括判断符合门诊处理患者的标准,将在别处讨论。 (参见“门诊医学监督下的酒精戒断”)

戒断性癫痫发作 — 戒断相关的癫痫发作一般为全面强直阵挛性惊厥,通常发生于末次饮酒后12-48小时内,但也可能在停饮2小时后即出现(表 1)[9]。癫痫发作主要出现在长期慢性酗酒患者中。

戒断性癫痫发作通常为单次发作或是短期内的短暂发作。如果出现反复或持久的癫痫发作,或者癫痫持续状态,应评估是否存在结构性或感染性病因,一般根据头颅CT或腰椎穿刺的结果来确定。当进行相关评估时,可用苯二氮卓类药物和苯巴比妥治疗癫痫持续状态。一些研究证实,苯妥英对于治疗酒精戒断性癫痫发作无效,不应使用[10-12]。 (参见“成人首次癫痫发作的评估”)

虽然部分研究者使用其他抗癫痫药(如,卡马西平左乙拉西坦)治疗酒精戒断相关癫痫发作,但这些药物在酒精戒断相关癫痫发作中的作用尚未得到全面评估。

尽管酒精戒断性癫痫发作看似是良性的,但近1/3的未经治疗患者会进展为震颤性谵妄(delirium tremens, DT)[9]。 (参见下文‘震颤性谵妄’)

酒精性幻觉症 — 尽管存在将酒精性幻觉症与DT等同的趋势,但这两个术语并非同义词。酒精性幻觉症是指幻觉在停饮后12-24小时内出现,并在24-48小时(这通常是DT最早出现的时间点)内消退(表 1)[13]。尽管幻听和幻触也可能出现,但这种幻觉通常为幻视。与DT相比,酒精性幻觉症并不会出现完全的意识混浊,而是一种特殊幻觉,且生命征通常正常。 (参见“视幻觉患者的概述”,关于‘酒精和药物使用’一节)

震颤性谵妄

严重戒断和DT的临床表现 — DT是指饮酒量急剧减少或停止饮酒后出现的幻觉、定向障碍、心动过速、高血压、过热、激越及出汗。在未出现并发症的情况下,DT的症状通常最多持续7日。

DT患者的心脏指数、氧输送量及氧耗量显著增加[14]。过度换气可能是酒精对呼吸抑制的反跳作用,这可导致动脉血pH值升高。在这种情况下,过度换气和随之发生的呼吸性碱中毒会导致脑血流量明显减少[15]。尽管血流参数与幻觉和震颤无关,但之前大量饮酒的持续时间、意识混浊程度和大脑半球血流量平均减少值的大小之间有相关性[15]。

重度酒精戒断可能严重影响液体和电解质平衡状态。几乎所有患者在急性戒断期由于出汗、高热、呕吐和呼吸急促都会出现血容量减少。低钾血症通常是由肾脏及肾外钾丢失、醛固酮水平改变及细胞膜内外钾离子分布改变所致[16,17]。DT患者常出现低镁血症,这可能使患者容易出现节律障碍和癫痫发作[18]。低磷血症可由营养不良导致,可能有临床症状,并且如果低磷血症严重,可能引发心力衰竭和横纹肌溶解。

危险因素 — 大约5%的酒精戒断患者会出现DT。DT通常在末次饮酒后48-96小时之间开始出现,并持续1-5日(表 1)。DT和酒精性幻觉症并不等同,在停饮后数小时内出现的症状,即使很严重,往往也不是DT的表现。 (参见上文‘酒精性幻觉症’)

DT发生的危险因素包括[19-21]:

持续饮酒史

既往DT史

年龄大于30岁

存在并发疾病

在酒精水平升高的情况下出现明显的酒精戒断症状

停饮时间长(即,末次饮酒后,停饮超过2日出现酒精戒断症状的患者比停饮2日内出现戒断症状的患者更容易发生DT)

死亡率 — DT相关死亡率高达5%。这一数字较20世纪早期报道的37%的死亡率已有所下降,这可能归因于早期诊断、支持性治疗和药物治疗的进步以及共存疾病治疗情况的改善[2,22-26]。死亡通常由心律失常、肺炎等并发症或由于未能识别的、导致停饮的潜在疾病(例如胰腺炎、肝炎或者中枢神经系统损伤或感染)所致。高龄、已患肺病、核心体温超过40℃(104℉)及伴有肝病者死亡风险较高[27]。

治疗

排除其他诊断 — 酒精戒断仍是一项临床诊断。可能需要进行大量的检查,包括腰椎穿刺和头颅CT,才能确保排除其他诊断考虑。当出现神志改变和发热时,这些检查尤为必要。感染(例如脑膜炎)、创伤(例如颅内出血)、代谢紊乱、药物过量、肝功能衰竭和胃肠道出血等疾病,可与酒精戒断有相似的临床表现或同时存在[28]。不正确地诊断酒精戒断可能导致不恰当使用镇静剂,进而延误确诊[29]。

症状控制与支持性治疗 — 一旦排除共存疾病或其得到充分治疗,酒精戒断的处理重点为缓解症状、识别并纠正代谢紊乱。苯二氮卓类药物常用于控制精神运动性激越,并防止疾病进展为更严重的戒断。支持治疗非常重要,包括静脉补液、营养补充和对生命征等进行频繁的临床评估。临床医生在治疗酒精戒断患者时必须避免出现自满情绪。 (参见下文‘应用苯二氮卓类药物治疗精神运动性激越’‘症状触发治疗’)

应将患者安置于安静、有防护的环境中。为保护患者及看护人员,必要时可使用机械约束设备临时限制DT患者的身体活动。临床医生应当遵循其机构关于患者身体活动限制实施和记录的相关指导方针。因为患者对限制的对抗可能导致体温升高、出现横纹肌溶解和引起物理性损伤,所以一旦镇静药物足效,就应当解除身体约束。

可计算出血容量不足量并对其进行相应补充,或者在没有禁忌证的情况下,可快速输注等渗静脉注射液,直到患者达到临床血容量状态。应补充维生素B1和葡萄糖,以预防或治疗韦尼克脑病[30,31]。应当常规补充包含或者填加叶酸的复合维生素,并根据需要纠正葡萄糖、钾、镁、磷酸盐的缺乏。由于许多长期酒精滥用患者的胃肠道吸收功能受损,在治疗初期(第1-2日),应当静脉给药。这些支持治疗的具体细节将单独讨论。 (参见“Wernicke脑病”,关于‘治疗’一节“酒精所致慢性神经系统并发症概述”“成人低钾血症的临床表现和治疗”“低磷血症的评估和治疗”)

一些临床医生通过静脉输注含有维生素B1、叶酸、复合维生素的5%葡萄糖等渗盐水治疗酒精戒断患者。复合维生素会使液体呈现黄色,因此这种混合液有时被称为“香蕉袋”。尚未对这种治疗的临床应用进行充分研究,并且这种治疗可能不能满足许多酒精戒断患者对液体、葡萄糖和其他底物的需求。

对于酒精依赖患者,在其戒断早期,为防止误吸,通常不采用经口摄入(即禁食禁水)[32]。然而,由于酒精依赖患者通常营养不良以及因自主神经系统兴奋状态所致高代谢需求,所以必须进行营养支持。最初,胃肠外补充葡萄糖就足够了,但对超过1-2日仍不能进食的患者,则需要补充更多的营养物质。并发症风险高的患者应当入住重症监护病房(intensive care unit, ICU)进行观察(表 2)。 (参见“危重患者营养支持:概述”)

应用苯二氮卓类药物治疗精神运动性激越

药物选择 — 苯二氮卓类药物用于治疗大多数患者在戒断期出现的精神运动性激越,并预防戒断症状从轻度进展为重度[22-25,28,32-35]。地西泮(Valium)、劳拉西泮(Ativan)和氯氮卓(Librium)是治疗或预防酒精戒断最常用的药物,但也可使用其他苯二氮卓类药物[36]。一般来说,首选有活性代谢产物的长效苯二氮卓类药物(例如地西泮),因为似乎其可使治疗过程更为缓和,较少出现戒断症状复发或癫痫发作。我们推荐采用症状触发方法进行苯二氮卓类药物的治疗。 (参见下文‘症状触发治疗’)

对于晚期肝硬化或急性酒精性肝炎患者,我们首选劳拉西泮(Ativan)或奥沙西泮(Serax)进行治疗。劳拉西泮半衰期较短,而奥沙西泮没有活性代谢产物,如果出现过度镇静,可能不会产生长期效应。相比之下,氯氮卓的半衰期相对较长,可能导致重度肝病患者出现过度镇静。对于不能口服药物的患者,可能需要使用有胃肠外剂型的药物(例如劳拉西泮、地西泮)。

考虑到近期药物短缺的趋势,首选药物不一定可随时获得。在没有地西泮的情况下,临床医生处理中、重度酒精戒断的流程图如下(诊断流程 1)。

苯二氮卓类药物的作用机制为刺激GABA受体,以降低神经元活性和发挥相关镇静作用。 (参见上文‘γ-氨基丁酸’)

给药途径 — 所有出现癫痫发作或DT的患者都需要静脉给予(intravenous, IV)苯二氮卓类药物。对于大多数伴有震颤的酒精戒断患者,初始治疗时,静脉给予药物是恰当的,因为这样可保证药物的吸收和迅速起效。对于所有存在重度戒断风险的患者,建立静脉通道非常重要。

因为肌内注射药物吸收变异大,所以应当避免。在大多数门诊情况下,优选口服剂型,用于预防有已知风险的无症状患者发生戒断症状,以及用于存在轻度和极轻度症状的患者。 (参见下文‘预防’“门诊医学监督下的酒精戒断”)

药物剂量 — 应当根据特定患者存在的DT危险因素和耐受DT的能力来调整药物剂量。例如,对于一名年龄小于45岁且无共存疾病的患者,应该给予轻微镇静治疗,且其镇静程度能够确保患者的安全性和舒适度,但不应影响神经系统检查。相较而言,对于一名先存心肺疾病的较年长患者,可能需要更强效的镇静作用,但由于重度戒断症状造成的全身高度应激状态或过度镇静带来的较高风险,需要对患者进行密切监控。收入ICU的详细标准参见附表(表 2)。

现有多种剂量方案。我们一般使用地西泮,静脉给药,每5-10分钟5-10mg,直至达到适当的镇静水平。也可以使用劳拉西泮,静脉给药,每15-20分钟2-4mg。等效剂量的口服氯氮卓约为25-100mg,可每小时重复给药。特定的重度戒断患者可能需要大剂量药物(>500mg的地西泮)才能初步控制症状,并且随后需要继续积极使用苯二氮卓类药物(在随后的48小时期间使用>2000mg的地西泮)。

常采用固定时间表疗法,即按照既定的时间间隔给予苯二氮卓类药物(即使没有症状),但现有证据并不支持这种方法[37-40]。固定剂量策略的最大作用在于,能预防存在风险但无症状或症状轻微的患者发生酒精戒断。这种策略唯一的优势是对治疗师而言的,因为不需要对患者进行频繁评估。

症状触发治疗 — 我们更倾向于使用症状触发方法来治疗酒精戒断,即只有当患者出现症状时才使用药物。

在使用这种方案时,应当采用经过验证的评估工具,例如用以评价戒断严重程度的临床酒精戒断状态评定量表(clinical institute withdrawal assessment for alcohol scale, CIWA-Ar)(表 3)[41],对患者的状态定期进行系统评估,或者进行一些等效的评估。确定CIWA-Ar得分的计算器如附表所示(计算器 1)。对于症状较重且正在接受静脉苯二氮卓类药物治疗的患者,应当每10-15分钟评估1次。一旦严重的症状得到控制,每小时评估1次较为合理。相较而言,对于症状较轻、病情稳定且正在接受口服苯二氮卓类药物治疗的患者,每4-6小时评估1次是合理的。

当评分增高时,则需给予额外药物。对于急性戒断,CIWA-Ar评分达到或超过8分时,我们静脉给予5-10mg地西泮

对于一些重度酒精戒断患者,包括需要气管插管和机械通气的患者,无法有效使用依赖于患者回答特定问题的评估量表(如,CIWA-Ar)。对于这些患者,我们建议使用更适合用于重症治疗情况的镇静评分量表,如Richmond躁动镇静量表(Richmond Agitation-Sedation Scale, RASS)(表 4)。运用RASS评分管理这类患者时,我们的目标评分是(-2)-0分。 (参见“危重患者中镇静-镇痛药物:选择、开始、维持和停药”,关于‘监测’一节)

许多随机和观察性研究支持一种简单的观点,即仅在患者需要时,给予他们所需的治疗[37-40,42]。总体来看,这些研究证明症状触发疗法可以达到与其他方法相当或者更好的临床终点,并且所需的镇静剂总量更少,住院时间更短。

在使用这种方法的研究中,一项具有里程碑意义的研究纳入了101例在戒酒中心住院的患者。这些患者被随机分为两组,一组接受固定时间疗法,另一组接受症状触发疗法,两组均给予氯氮卓治疗[37]。症状触发治疗方案组的患者比固定时间治疗方案组的患者所需药物量更少(中位药物剂量为100mg vs 425mg),且治疗时间更短(中位治疗时间为9小时 vs 68小时)。

处理与监测 — 必须对治疗期的中重度酒精戒断患者进行密切监测,许多患者都需要送入ICU治疗。ICU的收治标准如附表所示(表 2)。较年长患者出现DT的风险较高,且可能对重度戒断所致的全身性应激反应不能耐受。标准监控包括对生命征、脉搏血氧饱和度、体液状态和神经系统功能的持续评估。 (参见上文‘震颤性谵妄’)

难治性震颤性谵妄 — 尽管使用了大剂量的苯二氮卓类药物治疗,一些患者仍存在难治性DT,这可能是由于内源性GABA水平较低,或者GABA受体发生获得性构象改变[43,44]。难治性DT并没有明确的定义。当患者在治疗的第1个小时内需要大于50mg的地西泮或大于10mg的劳拉西泮来控制重度戒断症状,或在治疗最初的3-4小时内使用大于200mg的地西泮或大于40mg的劳拉西泮仍不足以控制症状时,可考虑为难治性DT[45]。这种情况下,与任何危险中毒一样,我们推荐从医学毒理学专家处或有毒物质控制中心获得帮助。 (参见下文‘其他资源’)

对于难治性DT患者,巴比妥类药物(特别是苯巴比妥)与苯二氮卓类药物联合治疗非常有效[45]。通常我们静脉给予130-260mg苯巴比妥,每15-20分钟重复1次,直到症状得到控制。虽然近期一项研究支持早期使用苯巴比妥,但我们认为可广泛采用此方法前,这项研究结果需要得到证实[46]。此外,一些初步证据支持使用右美托咪定治疗难治性患者[47]。虽然此方法似乎充满前景,但我们建议在有关其安全性和有效性的对照试验充分实施前,谨慎使用。  

苯二氮卓类药物可增加GABA的氯离子通道开放频率,而巴比妥类药物可增加通道开放时间,两者或许有协同作用。

对于难治性DT,另一种合理的替代药物是丙泊酚,其能在缺乏GABA时使氯离子通道开放,并且还可拮抗酒精戒断期上调的兴奋性氨基酸[48,49]。当给予苯巴比妥或丙泊酚时,常需要使用气管插管和机械通气。

替代药物与禁忌药物 — 苯巴比妥丙泊酚之外,其他药物也可与苯二氮卓类药物联合使用治疗酒精戒断,或者罕见情况下单独使用。与苯二氮卓类药物相比,对这些药物的研究并不充分,且有可能掩盖先于癫痫发作的戒断期血流动力学体征。我们认为这些药物不应用于中重度酒精戒断的常规治疗,包括:

乙醇

抗精神病药(如,氟哌啶醇)

抗癫痫药(如,卡马西平)

作用于中枢的α-2受体激动剂(如,可乐定)

β-受体阻滞剂(如,普萘洛尔)

巴氯芬

所有这些药物都能减少轻度戒断症状的发作频率和程度,但更多的数据支持苯二氮卓类药物在减少癫痫发作和DT发作风险方面的有效性和安全性。

乙醇–在急性酒精戒断时,不应使用乙醇进行治疗。乙醇对代谢和终末器官造成很多不利影响,很难调整剂量,且效果明显次于苯二氮卓类药物[50]。值得注意的是,乙醇的代谢和动力学在危重病中尚未得到充分研究。

抗精神病药–吩噻嗪类和苯丁酮类(包括氟哌啶醇)药物会降低癫痫发作阈值,因此不应常规用于酒精戒断期[51]。这些药物还可能影响散热,并且未显示出与乙醇的交叉耐受性。

只有当失代偿性思维障碍(例如精神分裂症)与酒精戒断同时存在,并且已经采用苯二氮卓类药物对所有酒精戒断相关症状进行了确定性治疗时,才适合使用抗精神病药。根据我们的经验,即使在已知存在思维障碍的患者中,这种情况也很少发生。

如果临床医师决定需要使用抗精神病药,我们推荐在给予任何药物前,做心电图以筛查是否存在QT间期延长(多种抗精神病药的禁忌证)并纠正电解质紊乱(例如在酗酒者中常见的低钾血症和低镁血症)。

抗癫痫药–持续的抗癫痫药物治疗对单纯性酒精戒断性癫痫发作无效。绝大多数戒断导致的癫痫是自限性的,并不需要使用抗癫痫药物进行治疗。如果随之出现癫痫持续状态,可短期给予苯巴比妥丙泊酚联合苯二氮卓类药物进行处理,同时需要查找是否存在潜在病因。(参见上文‘戒断性癫痫发作’)对于轻度酒精戒断患者的门诊治疗,卡马西平可能有效,但目前尚缺乏此药能有效治疗DT或其他严重症状的令人信服的证据[52]。 (参见“门诊医学监督下的酒精戒断”)

作用于中枢的α-2受体激动剂‒一些临床医生报告中,将作用于中枢的α-2受体激动剂(如,右美托咪定)作为酒精戒断的辅助治疗,这些药物可减轻部分戒断症状。然而,尚无对照试验显示它们可防止癫痫发作和DT的发生。在等待更多有说服力的研究前,我们认为作用于中枢的α-2受体激动剂不应用作急性重度酒精戒断的主要治疗手段。

β受体拮抗剂–这类药物可减轻轻度戒断症状,但尚无证据显示这类药物能够防止癫痫发作和DT的发生。我们认为此类药物不应用于治疗急性重度酒精戒断。然而,对于有已知心血管疾病的患者,应在镇静和容量复苏后给予其维持性药物治疗,因为持续的心动过速和高血压可能促进心血管并发症,老年患者中尤为如此。

巴氯芬–用于治疗可逆性痉挛状态的巴氯芬是一种选择性GABA-B受体激动剂,已经作为急性酒精戒断的一种治疗手段进行研究,但其对严重症状的控制效果尚未得到证实[53-56]。我们认为巴氯芬不应用于急性重度酒精戒断的治疗。

预防 — 对于有癫痫发作史、DT史或长期大量饮酒,有轻微戒断症状或无症状且因其他原因而入院的患者,可口服氯氮卓来进行预防性治疗。如果出现更严重的症状,患者应当按照标准治疗流程进行处理。 (参见上文‘治疗’)

预防性治疗时,每6小时给予25-100mg,持续1日,此后2日内,每6小时给予25-50mg。监测方式与戒断发作的患者相同。如果患者的CIWA-Ar分数达到或超过8分,则需要对其频繁评估,且额外给予氯氮卓,每小时25-50mg(表 3)[41]。

对于因其他原因入院的,无戒断症状或症状轻微且癫痫发作或DT发生风险较低的患者,应密切监测,当CIWA-Ar分数达到或超过8分时,可根据需要采取每小时口服25-50mg氯氮卓的方式治疗。

在急性期治疗之后,应对所有患者进行酒精依赖的筛查,并应考虑戒断症状复发的风险。推荐进行住院评估和长期随访。 (参见“酒精使用障碍的心理社会治疗”)

其他资源 — 美国区域性中毒控制中心随时都可以为危重的、需入院的或临床情况不明确的患者提供咨询(1-800-222-1222)。此外,某些医院也会有临床和/或医学毒理学家可为患者提供床旁会诊和/或住院治疗。只要可用,这些都是有助于诊断和处理毒物摄入或过量使用的宝贵资源。世界卫生组织在其网站上提供了一张国际毒物中心列表:www.who.int/gho/phe/chemical_safety/poisons_centres/en/index.html

患者教育 — UpToDate提供两种类型的患者教育资料:“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂,相当于5-6年级阅读水平(美国),可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题;基础篇更适合想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。高级篇篇幅较长,内容更深入详尽;相当于10-12年级阅读水平(美国),适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。

以下是与此专题相关的患者教育资料。我们建议您以打印或电子邮件的方式给予患者。(您也可以通过检索“患者教育”和关键词找到更多相关专题内容。)

基础篇(参见“患者教育:酒精戒断反应(基础篇)”)

总结与推荐 — 酒精戒断的紧急处理方法汇总如附表所示(表 5)。

酒精戒断仍是一项临床诊断,可能需要进行大量的检查(如,腰椎穿刺和头颅CT)以排除其他诊断,因为多数酗酒患者并不会自发地停止饮酒,并且可能表现出可掩盖其他疾病的明显戒断症状。感染、创伤、代谢紊乱、药物过量、肝功能衰竭和胃肠道出血等情况,可能与酒精戒断相似或与酒精戒断同时存在。 (参见上文‘排除其他诊断’)

从轻微的震颤到威胁生命的震颤性谵妄(DT)都包括在酒精戒断综合征的症状范围内。戒断症状出现的时间如附表所示(表 1)。 (参见上文‘轻度戒断症状’‘戒断性癫痫发作’‘酒精性幻觉症’‘震颤性谵妄’)

DT是在饮酒量急剧减少或戒酒后出现的以激越、定向障碍、幻觉和自主神经功能紊乱(心动过速、高血压、过热和出汗)为特征的综合征。DT相关的死亡率可高达5%,若不对其进行治疗,死亡率则会大幅上升。酒精性幻觉症和DT是不同的临床概念。对于存在DT风险的患者以及对初始剂量的镇静剂反应欠佳的患者,应密切监控并积极治疗(表 2)。 (参见上文‘震颤性谵妄’)

DT的危险因素包括:

持续饮酒史

既往DT史

年龄大于30岁

存在并发疾病

在乙醇水平升高的情况下,出现明显的酒精戒断症状

末次饮酒与戒断发作之间的时间间隔较长(超过2日)

酒精戒断患者需要药物治疗和观察我们建议对出现中重度酒精戒断症状和体征的患者使用苯二氮卓类药物治疗(Grade 2B)。我们给予患者5-10mg地西泮,静脉给药,每5-10分钟重复1次,直到症状得以控制。也可使用劳拉西泮(2-4mg,静脉给药,每15-20分钟重复1次)。镇静的总体目标为使患者平静但保持觉醒状态。不良结局风险较高的患者需要更强效的镇静。在明确患者不再处于谵妄状态和不再具有误吸高风险,并可通过肠道有效吸收药物之前,苯二氮卓类药物应继续采用静脉给药。 (参见上文‘应用苯二氮卓类药物治疗精神运动性激越’)

我们推荐使用临床酒精戒断状态评定量表(CIWA-Ar)等经过验证的评估工具来给予苯二氮卓类药物并调整剂量(表 3)(Grade 1A)。这需要对患者定期进行正式评估。对于症状严重的患者,适宜的评估间隔为10-15分钟;而对于症状较轻的病情稳定患者,4-6小时的间隔较为合适。对于急性戒断,当CIWA-Ar评分达到或超过8分时,我们静脉给予5-10mg地西泮。 (参见上文‘症状触发治疗’)

中重度酒精戒断患者需要密切监测,其中部分患者需要重症监护(表 2)。 (参见上文‘处理与监测’)

对于使用大剂量苯二氮卓类药物积极治疗后的难治性DT患者,我们建议使用联合苯巴比妥丙泊酚治疗(Grade 2C)。接受这些药物治疗的患者需要收入ICU,并可能需要进行机械通气(表 5)。 (参见上文‘难治性震颤性谵妄’)

对于因其他原因入院的,无戒断症状或症状轻微且有酒精戒断风险的患者,需要进行密切监测,并可通过口服苯二氮卓类药物进行预防性治疗。我们使用氯氮卓进行预防性治疗。 (参见上文‘预防’)

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参考文献

  1. Kosten TR, O'Connor PG. Management of drug and alcohol withdrawal. N Engl J Med 2003; 348:1786.
  2. Saitz R, O'Malley SS. Pharmacotherapies for alcohol abuse. Withdrawal and treatment. Med Clin North Am 1997; 81:881.
  3. ISBELL H, FRASER HF, WIKLER A, et al. An experimental study of the etiology of rum fits and delirium tremens. Q J Stud Alcohol 1955; 16:1.
  4. Mihic SJ, Ye Q, Wick MJ, et al. Sites of alcohol and volatile anaesthetic action on GABA(A) and glycine receptors. Nature 1997; 389:385.
  5. Morrow AL, Suzdak PD, Karanian JW, Paul SM. Chronic ethanol administration alters gamma-aminobutyric acid, pentobarbital and ethanol-mediated 36Cl- uptake in cerebral cortical synaptoneurosomes. J Pharmacol Exp Ther 1988; 246:158.
  6. Hoffman PL, Grant KA, Snell LD, et al. NMDA receptors: role in ethanol withdrawal seizures. Ann N Y Acad Sci 1992; 654:52.
  7. Tsai G, Gastfriend DR, Coyle JT. The glutamatergic basis of human alcoholism. Am J Psychiatry 1995; 152:332.
  8. Etherington JM. Emergency management of acute alcohol problems. Part 1: Uncomplicated withdrawal. Can Fam Physician 1996; 42:2186.
  9. Victor M, Brausch C. The role of abstinence in the genesis of alcoholic epilepsy. Epilepsia 1967; 8:1.
  10. Alldredge BK, Lowenstein DH, Simon RP. Placebo-controlled trial of intravenous diphenylhydantoin for short-term treatment of alcohol withdrawal seizures. Am J Med 1989; 87:645.
  11. Chance JF. Emergency department treatment of alcohol withdrawal seizures with phenytoin. Ann Emerg Med 1991; 20:520.
  12. Rathlev NK, D'Onofrio G, Fish SS, et al. The lack of efficacy of phenytoin in the prevention of recurrent alcohol-related seizures. Ann Emerg Med 1994; 23:513.
  13. VICTOR M, ADAMS RD. The effect of alcohol on the nervous system. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis 1953; 32:526.
  14. Abraham E, Shoemaker WC, McCartney SF. Cardiorespiratory patterns in severe delirium tremens. Arch Intern Med 1985; 145:1057.
  15. Berglund M, Risberg J. Regional cerebral blood flow during alcohol withdrawal related to consumption and clinical symptomatology. Acta Neurol Scand Suppl 1977; 64:480.
  16. Elisaf M, Liberopoulos E, Bairaktari E, Siamopoulos K. Hypokalaemia in alcoholic patients. Drug Alcohol Rev 2002; 21:73.
  17. Wadstein J, Skude G. Does hypokalaemia precede delirium tremens? Lancet 1978; 2:549.
  18. Victor M. The role of hypomagnesemia and respiratory alkalosis in the genesis of alcohol-withdrawal symptoms. Ann N Y Acad Sci 1973; 215:235.
  19. Ferguson JA, Suelzer CJ, Eckert GJ, et al. Risk factors for delirium tremens development. J Gen Intern Med 1996; 11:410.
  20. Cushman P Jr. Delirium tremens. Update on an old disorder. Postgrad Med 1987; 82:117.
  21. Schuckit MA, Tipp JE, Reich T, et al. The histories of withdrawal convulsions and delirium tremens in 1648 alcohol dependent subjects. Addiction 1995; 90:1335.
  22. Turner RC, Lichstein PR, Peden JG Jr, et al. Alcohol withdrawal syndromes: a review of pathophysiology, clinical presentation, and treatment. J Gen Intern Med 1989; 4:432.
  23. DeBellis R, Smith BS, Choi S, Malloy M. Management of delirium tremens. J Intensive Care Med 2005; 20:164.
  24. Pristach CA, Smith CM, Whitney RB. Alcohol withdrawal syndromes - prediction from detailed medical and drinking histories. Drug Alcohol Depend 1983; 11:177.
  25. Boston, LN. Alcohol withdrawal. Lancet 1908; 1:18.
  26. Yost DA. Alcohol withdrawal syndrome. Am Fam Physician 1996; 54:657.
  27. TAVEL ME, DAVIDSON W, BATTERTON TD. A critical analysis of mortality associated with delirium tremens. Review of 39 fatalities in a 9-year period. Am J Med Sci 1961; 242:18.
  28. Mayo-Smith MF, Beecher LH, Fischer TL, et al. Management of alcohol withdrawal delirium. An evidence-based practice guideline. Arch Intern Med 2004; 164:1405.
  29. Hecksel KA, Bostwick JM, Jaeger TM, Cha SS. Inappropriate use of symptom-triggered therapy for alcohol withdrawal in the general hospital. Mayo Clin Proc 2008; 83:274.
  30. Hack JB, Hoffman RS. Thiamine before glucose to prevent Wernicke encephalopathy: examining the conventional wisdom. JAMA 1998; 279:583.
  31. Hoffman RS, Goldfrank LR. The poisoned patient with altered consciousness. Controversies in the use of a 'coma cocktail'. JAMA 1995; 274:562.
  32. Hoffman RS, Goldfrank LR. Ethanol-associated metabolic disorders. Emerg Med Clin North Am 1989; 7:943.
  33. Mayo-Smith MF. Pharmacological management of alcohol withdrawal. A meta-analysis and evidence-based practice guideline. American Society of Addiction Medicine Working Group on Pharmacological Management of Alcohol Withdrawal. JAMA 1997; 278:144.
  34. Amato L, Minozzi S, Vecchi S, Davoli M. Benzodiazepines for alcohol withdrawal. Cochrane Database Syst Rev 2010; :CD005063.
  35. Amato L, Minozzi S, Davoli M. Efficacy and safety of pharmacological interventions for the treatment of the Alcohol Withdrawal Syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2011; :CD008537.
  36. Bird RD, Makela EH. Alcohol withdrawal: what is the benzodiazepine of choice? Ann Pharmacother 1994; 28:67.
  37. Saitz R, Mayo-Smith MF, Roberts MS, et al. Individualized treatment for alcohol withdrawal. A randomized double-blind controlled trial. JAMA 1994; 272:519.
  38. Jaeger TM, Lohr RH, Pankratz VS. Symptom-triggered therapy for alcohol withdrawal syndrome in medical inpatients. Mayo Clin Proc 2001; 76:695.
  39. Daeppen JB, Gache P, Landry U, et al. Symptom-triggered vs fixed-schedule doses of benzodiazepine for alcohol withdrawal: a randomized treatment trial. Arch Intern Med 2002; 162:1117.
  40. Cassidy EM, O'Sullivan I, Bradshaw P, et al. Symptom-triggered benzodiazepine therapy for alcohol withdrawal syndrome in the emergency department: a comparison with the standard fixed dose benzodiazepine regimen. Emerg Med J 2012; 29:802.
  41. Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, et al. Assessment of alcohol withdrawal: the revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol scale (CIWA-Ar). Br J Addict 1989; 84:1353.
  42. Spies CD, Otter HE, Hüske B, et al. Alcohol withdrawal severity is decreased by symptom-orientated adjusted bolus therapy in the ICU. Intensive Care Med 2003; 29:2230.
  43. Cagetti E, Liang J, Spigelman I, Olsen RW. Withdrawal from chronic intermittent ethanol treatment changes subunit composition, reduces synaptic function, and decreases behavioral responses to positive allosteric modulators of GABAA receptors. Mol Pharmacol 2003; 63:53.
  44. Nolop KB, Natow A. Unprecedented sedative requirements during delirium tremens. Crit Care Med 1985; 13:246.
  45. Hack JB, Hoffmann RS, Nelson LS. Resistant alcohol withdrawal: does an unexpectedly large sedative requirement identify these patients early? J Med Toxicol 2006; 2:55.
  46. Rosenson J, Clements C, Simon B, et al. Phenobarbital for acute alcohol withdrawal: a prospective randomized double-blind placebo-controlled study. J Emerg Med 2013; 44:592.
  47. Tolonen J, Rossinen J, Alho H, Harjola VP. Dexmedetomidine in addition to benzodiazepine-based sedation in patients with alcohol withdrawal delirium. Eur J Emerg Med 2013; 20:425.
  48. McCowan C, Marik P. Refractory delirium tremens treated with propofol: a case series. Crit Care Med 2000; 28:1781.
  49. Coomes TR, Smith SW. Successful use of propofol in refractory delirium tremens. Ann Emerg Med 1997; 30:825.
  50. Hodges B, Mazur JE. Intravenous ethanol for the treatment of alcohol withdrawal syndrome in critically ill patients. Pharmacotherapy 2004; 24:1578.
  51. Blum K, Eubanks JD, Wallace JE, Hamilton H. Enhancement of alcohol withdrawal convulsions in mice by haloperidol. Clin Toxicol 1976; 9:427.
  52. Minozzi S, Amato L, Vecchi S, Davoli M. Anticonvulsants for alcohol withdrawal. Cochrane Database Syst Rev 2010; :CD005064.
  53. Colombo G, Serra S, Brunetti G, et al. Suppression by baclofen of alcohol deprivation effect in Sardinian alcohol-preferring (sP) rats. Drug Alcohol Depend 2003; 70:105.
  54. Addolorato G, Caputo F, Capristo E, et al. Rapid suppression of alcohol withdrawal syndrome by baclofen. Am J Med 2002; 112:226.
  55. Addolorato G, Leggio L, Abenavoli L, et al. Baclofen in the treatment of alcohol withdrawal syndrome: a comparative study vs diazepam. Am J Med 2006; 119:276.e13.
  56. Liu J, Wang LN. Baclofen for alcohol withdrawal. Cochrane Database Syst Rev 2015; :CD008502.
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