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引言 — 喘息是一种常见的成人呼吸系统疾病表现。虽然喘息通常让人联想到由哮喘或慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)引起的支气管收缩或黏液产生过多和/或清除减少所致的气道梗阻，但喘息也可由一系列引起气流受限的其他病变所致[1-4]。这些病变可能单独存在或者与哮喘或COPD共存，从而促发难以控制的症状。当评估喘息时，有句话可能有帮助：“所有的喘息不一定都是哮喘，但所有的喘息都是阻塞性的。”

喘息是一种连续的乐声，是由几乎缩小到闭合程度的气道的相对侧壁振荡产生的[5,6]。喘息通常呈高音调，由单个或多个调子组成，可出现在吸气或呼气时，从胸腔外较大的上呼吸道到胸腔内小气道的任何大小气道都可产生。喘鸣是指吸气时的单音调喘息，在颈前区最响亮。喘鸣通常呈高音调，且主要在吸气时产生。

哮喘或COPD以外的成人喘息性疾病的概述见此专题。哮喘、COPD及儿童喘息性疾病的诊断将单独讨论。 (参见“青少年及成人哮喘的诊断”和“哮喘流行病学”和“慢性阻塞性肺疾病：定义、临床表现、诊断和分期”和“婴儿和儿童喘鸣的评估方法”)

病因 — 尽管哮喘和COPD是引发喘息的最常见原因，但多种其他疾病也可产生气流阻塞，从而引起呼气和/或吸气相喘息(表 1)。喘息原因的分类通常根据其所处的下列3个解剖区域之一来划分：

●胸腔外的上气道，包括鼻、口腔、咽、喉和胸腔外气管

●胸腔内的中心气道，包括胸腔内气管和直径大于等于2mm的支气管

●胸腔内的下呼吸道，包括直径小于2mm的气道[7]

喘息的胸腔外上呼吸道原因 — 喘息的胸腔外原因更可能与吸气期喘息(喘鸣)有关，但有时与呼气相喘息有关(表 2)。

●全身性过敏反应─突然发作的喘鸣和呼吸功能损害，伴有全身性荨麻疹、皮肤瘙痒或潮红、唇-舌-悬雍垂肿胀或低血压，这是食物、昆虫叮咬、药物或放射造影剂引发全身性过敏反应的典型表现。在全身性过敏反应中，喘鸣由喉水肿引起。 (参见“Anaphylaxis: Emergency treatment”)

●声带水肿或麻痹—气管拔管后，患者可能出现声带(也称为声襞)水肿或麻痹(图片 1)。患者双侧声带麻痹时，声带被内收至中间位置，导致吸气时的气流阻塞大于呼气时。呼气时，呼气气流的力量使麻痹的声带开放。在成人中，双侧声带麻痹最常见为颈部手术或经喉气管插管的后遗症，但也可以是多种神经系统疾病的后遗症。 (参见“成人声音嘶哑”，关于‘神经功能障碍’一节)

●声带矛盾运动—声带矛盾运动(paradoxical vocal cord motion, PVCM)是指声带(也称为声襞)运动不协调，导致功能性气道梗阻。已有人提出PVCM与心理社会疾病、应激、运动、围手术期气道和神经系统损伤、胃食管反流以及刺激物吸入暴露有关。患者经常表现为吸气相和/或呼气相喘息。有些患者同时合并有哮喘或已被误诊为哮喘。PVCM可通过喉镜确诊(有时在运动后)，喉镜可显示真声带(true cords)的异常内收(吸气相，整个呼吸周期，或者罕见情况下仅发生在呼气相)。除了后方的菱形通道外，声门口可能闭塞。 (参见“声襞反常运动”)

●喉狭窄─喉狭窄可由放射、气管插管或喉创伤引起。 (参见“气管内导管的管理和并发症”，关于‘喉损伤’一节和“喉的先天性异常”，关于‘喉闭锁’一节和“成人直接喉镜检查及气管插管”)

●喉气囊─喉气囊是喉小囊的异常扩张，可在假声带、会厌底和甲状软骨内表面之间垂直上升。通过Valsalva动作可能在颈部发现肿胀。 (参见“喉的先天性异常”，关于‘喉气囊和小囊囊肿’一节)

●扁桃体肥大─扁桃体肥大与喘息的关系主要在儿童及青少年中被报道[8]。

●甲状腺肿─较大的甲状腺肿可引起胸腔外气道的压迫(影像 1)。

●鼻后滴漏综合征—一项小型病例系列研究纳入了34例转诊至呼吸科门诊以评估据推测哮喘难以控制的患者，发现鼻后滴漏综合征是喘息最常见的原因(图 1)[1]。16例患者醋甲胆碱吸入激发试验为阴性，通过鼻后滴漏的治疗获得了改善。与鼻后滴漏综合征相关的呼气期喘息被认为来自胸腔外气道，最可能发生在声带水平[2,9]。

喘息的胸腔内中央气道原因 — 多种病变可因胸腔内气管和主支气管的阻塞而引起喘息(表 3)。这些病变包括如下：

●气管狭窄−气管狭窄可由气管插管、既往气管造口术、肉芽肿性血管炎(Wegener肉芽肿)、骨化性气管支气管病和瘢痕性类天疱疮等所致的瘢痕引起。 (参见“气管肿瘤”)

●气管和支气管肿瘤–大多数成人气管肿瘤是恶性的，约50%-75%是鳞状细胞癌，10%-15%是腺样囊性癌，其余为多种较罕见的肿瘤。良性气管肿瘤包括血管瘤、错构瘤、神经源性肿瘤、颗粒细胞瘤和鳞状细胞乳头状瘤。中央气道的支气管肿瘤包括腺癌、鳞状细胞癌和神经内分泌肿瘤。一些胸腔外癌会转移至气道，如肾上腺样瘤、乳腺癌、甲状腺癌、结肠癌和黑色素瘤。 (参见“气管肿瘤”和“肺癌危险因素、病理及临床表现概述”，关于‘肺癌的胸腔内作用’一节和“肺癌初始评估、治疗和预后概述”，关于‘初始评估’一节和“肺部恶性肿瘤的病理特征”)

●呼吸道乳头状瘤−呼吸道乳头状瘤由新生儿的人乳头瘤病毒感染引起，通常发生在婴儿期，但可能会在成年期再次出现。 (参见“儿童声音嘶哑的常见病因”，关于‘乳头状瘤病(HPV)’一节)

●气管软化、气管支气管软化及高动力性气道塌陷–气管软化是指气管软骨环结构完整性的局灶性或弥漫性缺失(图 2)。高动力性气道塌陷(hyperdynamic airway collapse, HDAC)是指支持后壁的纵向平滑肌纤维丢失或组织赘生，导致气管后方膜壁内陷进入气管腔[10]。气管支气管软化(tracheobronchomalacia, TBM)/HDAC的先天性原因包括Mounier-Kuhn综合征和Ehlers-Danlos综合征；后天性原因包括内部或外部受压(如，气管内导管球囊、纵隔肿块或动脉瘤)、炎症(如，烟草烟雾、酸吸入、哮喘)和慢性感染(如，囊性纤维化)。 (参见“成人气管软化和气管支气管软化症”)

●复发性多软骨炎–复发性多软骨炎是一种伴有软骨结构炎症的免疫介导疾病。喉、气管和支气管受累可导致所在区域狭窄(如，声门下狭窄)或软骨支持缺失(TBM)，伴有用力吸气时动力性喉塌陷和/或呼气时气管塌陷。 (参见“复发性多软骨炎的临床表现”，关于‘大气道受累’一节和“复发性多软骨炎的诊断性评估”)

●气管支气管淀粉样变−气管支气管淀粉样变是一种罕见的局灶性淀粉样变性，可在中央气道形成斑块，从而导致气流阻塞[11-13]。 (参见“淀粉样变性概述”)

●黏液栓─黏液栓可在肺炎、支气管扩张、哮喘、变应性支气管肺曲霉病或支气管中心性肉芽肿病患者中引起间歇性气道梗阻。

●血管环和动脉瘤−血管环(如，双主动脉弓、右位主动脉弓伴异常左锁骨下动脉)和动脉瘤可引起外部气管压迫和呼吸困难。 (参见“血管环”)

●纵隔肿块─导致气道外部压迫的纵隔肿块(如胸腺瘤、生殖细胞肿瘤、淋巴瘤)、淋巴结肿大(如，结节病)或胸骨后甲状腺肿会引起喘息。

喘息的胸腔内下呼吸道原因 — 哮喘和COPD中的喘息主要是由黏膜炎症、支气管平滑肌收缩和管腔内分泌物所致的气道狭窄引起(表 4)。如反应性气道功能障碍综合征(reactive airways dysfunction syndrome, RADS)、感染性支气管炎和感染性细支气管炎等疾病也可引起弥漫性或分散性气流受限和喘息。

●复发性感染或肺实质纤维化伴牵拉所致的支气管扩张−支气管扩张患者的喘息可由气道分泌物引起，并因此反复发生，或者也可由瘢痕和软骨支持缺失所致的气道塌陷引起(影像 2)。 (参见“成人支气管扩张症的临床表现和诊断”)

●细支气管炎─因呼吸道合胞病毒感染引起急性细支气管炎的成人患者可表现为喘息，不过下呼吸道症状在成人中比在儿童中更少见。患者常有发热、鼻卡他、鼻溢和结膜炎这类伴随症状。 (参见“呼吸道合胞病毒感染：临床特征和诊断”，关于‘下呼吸道’一节)

●闭塞性细支气管炎−闭塞性细支气管炎可能是由病毒感染、风湿性疾病、毒物暴露或移植物抗宿主病(如，肺移植或造血细胞移植后)引起。可闻及喘息和/或吸气末吱吱声。 (参见“成人细支气管炎”和“慢性肺移植排斥反应：闭塞性细支气管炎”和“异基因造血细胞移植后的肺部并发症”，关于‘气流阻塞和闭塞性细支气管炎’一节)

●心源性哮喘−不存在哮喘或COPD的情况下，心力衰竭患者偶尔会报告发作性喘息和呼吸困难。目前认为，支气管血管束血管充血和血管周围水肿会导致支气管缩窄，从而引起喘息。 (参见“急性失代偿性心力衰竭的评估”，关于‘临床体征和症状’一节)

●类癌−类癌可通过阻塞气道引起局灶性喘息，或者通过释放神经肽类引起支气管收缩(是类癌综合征的一部分)而导致弥漫性喘息。支气管类癌引起的类癌综合征罕见，通常伴有较大的肿瘤(＞5cm)。 (参见“支气管神经内分泌肿瘤(类癌)的流行病学、危险因素、分类、组织学、诊断及分期”)

●非哮喘性喘息的职业原因−吸入高浓度二氧化氮而引起silo-filler病的农民可发生急性肺损伤，有时伴有喘息。电弧焊工中也已报道过喘息。

●寄生虫感染─在去过或居住在流行地区的患者中，寄生虫感染(如，蛔虫、类圆线虫和/或丝虫)可通过内脏幼虫移行症(如，似蚓蛔线虫、钩虫和粪类圆线虫)或血源性微丝蚴疾病负担而引起喘息。常见外周血嗜酸性粒细胞增多。 (参见“肺嗜酸性粒细胞增多症的原因”，关于‘蠕虫感染’一节)

●反应性气道疾病综合征−目前认为反应性气道疾病综合征是哮喘的一种形式，该综合征中，吸入高浓度刺激物会导致长时间支气管高反应性的非免疫性反应。 (参见“反应性气道功能障碍综合征和刺激物诱发性哮喘”)

●气道畸形–如结节病和结核病这类疾病可引起大量肺实质瘢痕，导致气道畸形和喘息(影像 3)。

●局灶性喘息–一些局部下呼吸道病变可引起局灶性喘息，包括异物卡在支气管、支气管肿瘤、腔外压迫(如淋巴结肿大、支气管囊肿)和先天性异常(如气管性支气管)。

急性喘息和呼吸窘迫的评估 — 我们评估喘息患者的第1步是确定呼吸功能损害的严重程度和任何相关呼吸急促恶化的速度。对于伴有喘息或喘鸣的呼吸窘迫急性发作的患者，关键的初始步骤是根据脉搏血氧测定和动脉血气测量来确保充分氧合和通气。应给予辅助供氧，快速评估以确定最有可能的原因。如果很可能是哮喘和COPD，则立即给予雾化支气管扩张剂治疗。如果有全身性过敏反应的证据，应给予皮下肾上腺素治疗。

对于即将出现呼吸衰竭且疑似中央气道梗阻(如，由于喘鸣、呼吸过速、对吸入性支气管扩张剂无反应)的患者，如果初始措施未能改善这种情况，在诊断性评估前需要由经验丰富的医生进行气管插管。对于严重气管阻塞，使用开放性通气硬管支气管镜可能是必要的。插管时，应检查喉和声襞有无肿块或麻痹的证据。插管后，可使用可曲性支气管镜通过气管导管检查胸腔内气道。插管后喘息消退提示阻塞部位在上气道，而且可能是胸腔外气道梗阻。

对于不需要紧急插管的患者，高分辨率计算机断层扫描(computed tomography, CT)联合三维气道重建可以帮助识别和显示任何中央气道梗阻。常需要直接使气道显影以诊断具体病因。中央气道梗阻的诊断和治疗将单独讨论。 (参见下文‘影像学检查’和“中央气道阻塞的诊断与处理”，关于‘处理’一节)

阵发性声带功能障碍患者有时可表现为急性呼吸窘迫和喘鸣，但不需要插管。这些患者的治疗将单独讨论。 (参见“声襞反常运动”，关于‘急性治疗’一节)

稳定的喘息患者的评估 — 当评估无呼吸窘迫的患者时，基于病史和体格检查而临床怀疑某种特定诊断可指导诊断性检查的选择。对于大多数患者，初始评估包括肺功能检测和常规胸片。根据对鉴别诊断的可能性的了解，特别是已显示为最常见的疾病，可通过病史采集、体格检查、肺功能检查、胸部影像学检查和直接可视化来缩小可能的诊断范围(表 1)。呼吸功能损害的严重程度指导了诊断性检查的顺序、选择和检测部位。

病史 — 病史采集可提示症状和疾病类型，以区分可导致喘息的多种疾病(除了哮喘或COPD)。

●若患者存在间发性喘息以及对传统哮喘药物(如，吸入性支气管扩张剂)有良好反应的其他症状(如，咳嗽和呼吸困难)，则应考虑很可能为哮喘。然而，使用支气管扩张剂后获得部分临床改善并不总是提示哮喘。 (参见“青少年及成人哮喘的诊断”)

●传统哮喘药物效果不佳或无效应该考虑除哮喘以外的其他喘息性疾病的可能[14-16]。

●可能提示喘息不是由哮喘或COPD所致的病史包括：咽痛、声音嘶哑、烧心、口中有酸味和反流、潮红、异物吸入、咯血及外周水肿。 (参见“声襞反常运动”和“急性失代偿性心力衰竭的评估”，关于‘临床体征和症状’一节)

●症状的发作和进展速度可能有帮助；异物吸入常有症状急性发作，而甲状腺肿压迫气道或支气管内肿瘤通常会引起缓慢进展性呼吸困难。

●颈部或甲状腺手术史可能提示注意声带麻痹的可能性。 (参见“麻醉后恢复室内并发症概述”，关于‘声带麻痹’一节和“Surgical management of hyperthyroidism”, section on ‘Complications’)

●有既往插管史可能要怀疑声襞创伤或麻痹、气管狭窄或气管软化。

●呼吸困难、喘息、难治性咳嗽(犬吠样咳嗽)以致晕厥以及反复肺部感染这些组合表现是气管支气管软化和高动力性气道塌陷的典型表现。 (参见上文‘喘息的胸腔内中央气道原因’)

●吸烟包年数超过10不仅增加了喘鸣是由COPD引起的可能性，也增加了喘息其他原因的风险，如喉癌或支气管癌。

●在一次意外吸入高浓度刺激性气体、气溶胶或烟雾后数分钟或数小时出现呼吸道症状(如，喘息、呼吸困难、咳嗽)，提示有可能为RADS。 (参见“反应性气道功能障碍综合征和刺激物诱发性哮喘”，关于‘临床表现’一节)

●喘息伴有慢性或反复咳嗽、脓痰可能提示支气管扩张。 (参见“成人支气管扩张症的临床表现和诊断”)

体格检查 — 体格检查应首先关注生命征、血氧饱和度的评估，以及呼吸窘迫的证据(如，呼吸过速、出汗、肋间隙凹陷、使用辅助呼吸肌)。胸部和颈部听诊可用于区分喘鸣与呼气相喘息或整个呼吸周期的喘息。

喘息的声学特性 — 喘息是指高音调、连续的声音，持续至少250毫秒。喘息一般比正常呼吸音更响亮。喘息的声学特性(如，音色和在呼吸周期中的出现时间)可提供一些关于潜在原因的有用信息，不过这些特征均不能可靠地区分哮喘与其他疾病。

●多音与单音喘息─喘息的音色可提供其位置的线索[6]。

•多音喘息是由多个音组成，通常由更为中心的大气道的动力性压迫而产生。

•单音喘息是由单个音组成，通常反映小气道的疾病，并提示有哮喘，特别是在闻及多个单音喘息的情况下。然而，单音喘息也可由累及胸腔外大气道的疾病产生。喘鸣是一种单音喘息，它的强度和在吸气时发生有助于与下气道单音喘息相区别[6]。

●吸气相与呼气相喘息─在呼吸周期的吸气相或呼气相发生喘息的时机有时有助于定位喘息是来自胸腔外还是胸腔内，但并非总是如此。

通过病史或体格检查发现的呼气相喘息对于哮喘诊断既无敏感性也无特异性[1,17-19]。例如，症状性哮喘可不伴喘息，而其他疾病所致的喘息可类似于哮喘。一项小型前瞻性研究评估了因喘息而转诊至呼吸科门诊的患者，结果发现散在呼气期单音喘息的体格检查结果只有43%能预测哮喘[1]。

体格检查发现的吸气相喘息对于胸腔外上气道疾病或梗阻既不是敏感性征象，也不是特异性征象。在急性哮喘期间，肺部闻及的吸气相喘息常伴随呼气相喘息；在部分哮喘患者中，喘息可能仅在吸气时可闻及[17]。然而，喘鸣(在颈部最响亮的单音吸气相喘息)是上气道梗阻的一个令人担忧的征象。当患者出现喘鸣时，需要紧急气道评估，并应该由有气道管理丰富经验的临床医生进行。肿瘤或狭窄引起的上气道梗阻且气道直径小于8mm通常会导致劳力性呼吸困难；若直径小于5mm，喘鸣通常很明显[20,21]。(参见“中央气道阻塞的诊断与处理”和“Physiology and clinical use of heliox”)

喘息的位置 — 在一名特定患者中，某些特征可有助于识别产生喘息声的狭窄区域，比如喘息为局灶性还是弥漫性，或在颈前部还是在前胸或后胸部喘息声最响亮。然而，喘息声通过呼吸道传播优于通过肺实质和胸壁传播，所以喘息在颈前部比在胸壁听起来更响亮，即使声音来源于下气道[22]。持续位于一个区域的局灶性喘息可能是由于异常情况所致，例如肺段气道异物、支气管肿瘤或先天性异常(如气管性支气管)。 (参见上文‘喘息的胸腔内下呼吸道原因’)

肺外发现 — 扁桃体肥大通常在口腔检查时可见。有时，颈部体格检查时发现有淋巴结肿大、甲状腺增大或手术瘢痕，可提示气道梗阻原因。鼻或耳的软骨炎症可能提醒医生可能存在因复发性多软骨炎引起的气道狭窄或塌陷。类风湿关节炎的红斑可能提示细支气管炎或环杓关节炎伴气道梗阻。

肺功能检查 — 评估病情稳定患者的喘息的初始肺功能检查方法是在使用吸入性支气管扩张剂前后进行肺量计检查。对于将要在肺功能实验室进行肺量计检查的患者，在肺量计检查时获取吸气和呼气流速容量环是有帮助的。

在使用支气管扩张剂前后进行肺量计检查 — 对于肺量计检查显示呼气气流受限且使用吸入性支气管扩张剂后完全逆转的患者，诊断最可能为哮喘。对于有吸烟史或室内烟雾暴露史且尽管使用吸入性支气管扩张剂但仍持续存在呼气气流阻塞的成人患者，诊断为COPD。 (参见“肺功能测定在哮喘诊断中的应用”和“青少年及成人哮喘的诊断”，关于‘诊断’一节和“慢性阻塞性肺疾病：定义、临床表现、诊断和分期”，关于‘诊断’一节)

流速容量环 — 对于不符合哮喘或COPD标准，或试用支气管扩张剂和抗炎药物无效的患者，仔细检查流速容量环是恰当的做法。以胸廓入口(即，在前胸的胸骨上切迹上方约1cm处)为界限，上气道被分为胸腔内和胸腔外部分。在呼吸周期中，胸腔内气道直径受到施加于气道的胸膜腔压力变化的影响(图 3B)，而胸腔外气道更易受气道内压力变化的影响(图 3A)。固定病变不受这些压力变化的影响，并且在吸气和呼气时均会影响气流。因此，流速容量环可用于帮助确定气流阻塞是由胸腔内阻塞还是由胸腔外阻塞引起。此外，流速容量环模式可根据下列特征而区分阻塞性病变是可变的还是固定的(即，吸气和呼气时阻塞变化的严重程度)(参见“流量-容积环”)：

●可变阻塞–如果阻塞是可变的(即，阻塞性病变对正常跨壁压力变化有反应)，则有可能区分胸腔外与胸腔内的上气道病变。可变的胸腔外阻塞(如，声带麻痹)通常仅在最大用力吸气时变得明显(图 4和图 5和图 6)。在这种情况下，最大呼气流速-容量曲线和呼气肺量计测定结果通常是正常的，因为胸腔外气道在呼气时会被撑开。相比之下，可变的胸腔内阻塞(如，气管软化)在最大用力呼气时最明显(图 4)，其肺量计检查结果会显示出与呼气气流阻塞一致的数值。

除了查看该曲线图，吸气与呼气的流速比值可有助于区分胸腔外与胸腔内的可变上气道病变[23]。当肺容积小于等于肺活量的2/3时，正常情况下吸气流速大于呼气流速。当存在可变胸腔外病变时，吸气流速低于呼气流速，因此在50%肺活量时的用力吸气流量(FIF50)/在50%肺活量时的用力呼气流量(FEF50)的比值小于1。(参见“流量-容积环”，关于‘可变胸外型阻塞’一节)

●固定病变–难以确定固定上气道梗阻是在胸腔外(如，喉肿瘤)还是在胸腔内(如良好形成的瘢痕所致的气管狭窄)，因为固定病变使气道对正常跨壁压力变化无反应(图 4)。但固定的中心气道梗阻使流速-容量环表现为特征性盒形(吸气和呼气时气流受限)，提示该梗阻是在大气道而非小气道。在吸气和呼气时气流受阻情况一致，导致最大吸气和最大呼气曲线均变平，因为吸气与呼气时缩窄的程度没有差异[24]。

●气管病变–一般而言，肺量计测定值不能区分大的与小的胸腔内气道疾病，因为在这两种情况下，第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second, FEV₁)和FEV₁/用力肺活量(forced vital capacity, FVC)均降低。然而，有时可变的气管阻塞可能表现为最大用力呼气的中段流量呈一条水平线(而不是正常的逐渐下降)，因为当仅有一个阻塞部位时，气流很可能保持恒定(图 4和图 6)。若存在这一征象则很有帮助，但并不总能发现这一征象。

●主支气管阻塞─单侧主支气管阻塞可导致几种不同的流速-容量环模式，包括限制型(当完全闭塞时)、混合阻塞和限制型(一种双相呼气环)或呼气流量曲线的初始部分变平。 (参见“流量-容积环”，关于‘主支气管阻塞’一节)

流速容量环的结果可有助于指导评估的后续步骤。当怀疑存在胸腔内中央气道梗阻时，影像学检查[如，多排螺旋CT(multidetector computed tomography, MDCT)]一般优先于直接观察。例如，可变的中央气道梗阻可通过吸气和呼气CT成像来寻找气管软化。 (参见下文‘影像学检查’)

另一方面，当流速容量环提示有胸腔外梗阻时，喉镜或支气管镜检查通常是下一步措施。 (参见下文‘直接观察’)

支气管激发试验 — 对于流速容量环正常但没有明确排除哮喘和RADS的患者，支气管激发试验会有所帮助。对于没有使用抗炎药物(如，吸入性糖皮质激素或抗白三烯药物)的患者，醋甲胆碱激发试验阴性是排除哮喘或RADS的有力证据。 (参见“支气管激发试验”)

在支气管激发试验时进行流速容量环测定(而不是仅开展呼气相肺量计检查)可能提供疑诊PVCM的线索。虽然存在PVCM的患者行药物支气管激发试验时可能出现流速容量环的吸气部分变平，但需要直接喉镜检查以明确诊断。 (参见上文‘喘息的胸腔外上呼吸道原因’和“声襞反常运动”，关于‘评估和诊断’一节)

气体交换 — 诉呼吸困难的患者应常规测量脉搏血氧饱和度。气体交换的其他检测[如，一氧化碳肺弥散量(diffusing capacity of the lung for carbon monoxide, DLCO)和肺泡-动脉氧分压差(A-aO₂梯度)]通常用于以下患者：脉搏血氧饱和度低的患者，呼吸困难比根据喘息程度所预测的更严重的患者，或影像学检查显示肺实质异常的患者。

中央气道梗阻通常不会损害氧气和二氧化碳在肺泡内的交换。因此，动脉血气中的肺泡-动脉氧分压差(A-aO₂梯度)通常保持正常。事实上，对于喘息和呼吸窘迫的患者，正常的A-aO₂梯度是支持喘息的上呼吸道原因的有力证据。另一方面，A-aO₂梯度增加或DLCO降低提示为小气道疾病或肺实质受累(如，细支气管炎、支气管扩张、COPD、淋巴管性肌瘤病、近端气道梗阻伴肺不张)。 (参见“动脉血气”，关于‘结果解读’一节和“一氧化碳弥散量”，关于‘结果解读’一节)

影像学检查 — 常规胸片检查适用于大多数新发或难治性喘息的成人患者。对于有喘息、急性呼吸窘迫且吸入性支气管扩张剂治疗无效的所有患者，应进行常规胸片检查，尤其注意气管和中央气道。此外，对于有持续局灶性喘息的患者或不明确是否由哮喘或COPD所致的持续性/复发性喘息的患者，应进行胸片检查。

常规胸片检查通常对中央气道病变不敏感，不过它有时可识别累及气管长段的中央气道变窄[如，复发性多软骨炎、骨化性气管支气管病、淀粉样变性、肉芽肿性血管炎(Wegener肉芽肿)、肿瘤]。常规胸片难以发现气管短段变窄(如，恶性和良性肿瘤、外源性压迫和肉芽肿性疾病)。同样，对于成人的支气管扩张或细支气管炎，胸片不是一种很好的筛查方法，不过在支气管扩张时可能看到支气管血管纹理增加和“轨道征”。气管病变、支气管扩张和细支气管炎的影像学特征将单独讨论。 (参见“气管的放射学”和“采用常规胸片评估弥漫性肺疾病”，关于‘支气管性’一节和“成人细支气管炎”)

是否安排胸部的其他影像学检查(如，CT、高分辨率CT或动态CT)，根据胸片和肺功能检测结果而定。胸部增强CT可以识别外在压迫气管的血管环、大血管动脉瘤、纵隔肿块或淋巴结肿大。轴向CT常可识别气管狭窄的长段，但会遗漏短段的气管狭窄。据报道，高分辨率MDCT对中心气道的二维和三维重建可识别标准胸部和气管CT成像中被遗漏的气道病变[25]。 (参见“胸部计算机断层扫描的原理”，关于‘二维和三维再现’一节)

气管的配对吸气末和呼气末MDCT图像(动态CT)可用来检测气管软化和高动力性气道塌陷。气管塌陷是根据完全吸气和用力呼气时气管的形状和横截面积的变化来评估的。气管软化所致的气管环变平使气管呈新月形，而高动力性气道塌陷有完整的气管环但气管后壁突出进入气道腔内(图 2)。一般而言，气管横截面积的测量是在一个特定的水平进行(如，气管隆嵴以上1cm处和主动脉弓以上1cm处)，以使充分吸气和呼气时的气管横截面可进行比较。横截面积减少50%或更多则符合气管软化[25]。然而，在正常个体中已发现有大范围用力呼气时气管塌陷。 (参见“成人气管软化和气管支气管软化症”，关于‘计算机断层扫描’一节)

较小气道和肺实质的高分辨率CT扫描可检测出支气管扩张，有时会发现马赛克毛玻璃样信号衰减，提示缩窄性细支气管炎。局灶性支气管扩张可能反映反复误吸，提示应评估是否有吞咽功能障碍和胃反流伴误吸。 (参见“肺部高分辨率计算机断层扫描”，关于‘气道疾病’一节)

直接观察 — 根据肺功能检测和影像学检查而怀疑喘息的多种病因时，常需要进行气道直接观察以确诊。在观察时，可获取气管腔内包块和斑块(如，肿瘤、淀粉样变、呼吸道乳头瘤样增生)的活检标本。

●当流速容量环提示胸腔外梗阻时，喉镜检查往往是下一步措施。喉镜检查可以识别的异常情况包括声襞麻痹、PVCM(图 7)和喉部肿块。 (参见“成人声音嘶哑”和“声襞反常运动”，关于‘喉镜检查’一节)

●对于疑似的气管或支气管肿块、异物或气管软化，可能有必要进行可曲性或硬管支气管镜检查来确诊。在支气管镜检查时，可获取活检标本并去除异物。决定是使用可曲性还是硬管支气管镜检查，以及是否计划进行治疗干预(如，支架、激光切除)，通常取决于气管病变的预期位置和严重程度。 (参见“成人可屈性支气管镜检查的适应证和禁忌证”和“成人可屈性支气管镜检查：概述”和“硬管支气管镜检查：气管插管技术”和“支气管镜激光在成人气道疾病治疗中的应用”)

总结与推荐

●虽然哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)是喘息最常见的原因，但多种其他疾病也可产生气流阻塞，从而引起呼气和/或吸气期喘息(表 1和表 2和表 3和表 4)。 (参见上文‘病因’)

●对于伴有喘息或喘鸣的呼吸窘迫急性发作患者，关键的初始步骤是通过脉搏血氧测定和动脉血气测量来确保充分氧合和通气，然后快速评估以确定最有可能的原因。如果很可能为哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)，则立即给予雾化支气管扩张剂治疗。如果有全身性过敏反应的证据，应给予皮下肾上腺素。 (参见上文‘急性喘息和呼吸窘迫的评估’)

●对于即将出现呼吸衰竭(即，脉搏血氧测定显示氧合下降、动脉血二氧化碳张力增加)且疑似中央气道梗阻的患者，如果初始措施未能改善这种情况，则在诊断性评估前应由经验丰富的临床医生进行气管插管。严重气管阻塞时，使用开放性通气硬管支气管镜可能是必要的。对于这些患者，诊断性评估与提供充分通气的措施同时进行。 (参见上文‘急性喘息和呼吸窘迫的评估’和“中央气道阻塞的诊断与处理”)

●对于呼吸状态稳定的患者，仔细询问病史和体格检查可能会缩小不是由哮喘或慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致喘息的潜在原因范围。 (参见上文‘病史’和‘体格检查’)

●对于大多数的稳定患者，初始肺功能检查为使用吸入性支气管扩张剂前后进行肺量计检查。对于不符合哮喘或慢性阻塞性肺疾病(COPD)标准，或者对试用支气管扩张剂和抗炎药物无适当反应的患者，有必要仔细检查流速容量环。流速容量环可有助于确定梗阻是固定的还是可变的，以及梗阻可能是在胸腔内还是胸腔外(图 3A-B)。 (参见上文‘肺功能检查’)

●颈部和胸部的影像学检查在中央气道结构性病变所致的喘息的评估中有重要作用，这些检查包括常规胸部和颈部X线摄影、计算机断层扫描(CT)、三维重建CT、吸气末和呼气末CT。 (参见上文‘影像学检查’)

●根据肺功能检测和影像学检查结果而怀疑喘息病因时，常需要进行气道的直接观察以确诊。在观察时，可获取气管腔内包块和斑块(如，肿瘤、淀粉样变、呼吸道乳头瘤样增生)的活检标本。 (参见上文‘直接观察’)