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引言 — 人体四肢的肌肉群由坚韧的筋膜分隔成段或筋膜室。增高的筋膜室内压力对该室内组织的血流循环和功能造成损害时就会发生骨筋膜室综合征[1,2]。

骨筋膜室综合征可快速发病(常出现于创伤之后)或作为慢性综合征出现，最常见于运动员，以隐性疼痛起病。急性骨筋膜室综合征(acute compartment syndrome, ACS)是外科急症。

肢体ACS的病理生理学、危险因素、诊断和治疗总结在此。慢性劳累性骨筋膜室综合征、筋膜切开术技术及其术后医护，以及腹腔间隔室综合征，都将单独讨论。 (参见“慢性劳累性骨筋膜室综合征”和“Lower extremity fasciotomy techniques”和“成人腹腔间隔室综合征”)

流行病学和危险因素 — ACS最常于重大创伤不久后发生，尤其是涉及长骨骨折的时候。然而，ACS也可发生于轻微创伤后或由非创伤病因所致。简而言之，任何减少筋膜室容量或增大筋膜室内液体量的因素均可提高骨筋膜室内压力，置患者于发生骨筋膜室综合征的风险之中。常见发病部位包括小腿和前臂[2,3]。ACS也可发生在足部、大腿和臀区。

ACS更常见于35岁以下的患者[4,5]。年轻男性的发病率似乎最高，胫骨骨干骨折和桡骨远端骨折后尤其容易发病。这可能是由于男性筋膜室内的肌肉量较大，其肌肉尺寸在成长结束后就不会再发生改变。

长骨骨折 — 骨折导致了75%的ACS病例[2,6,7]。粉碎性骨折会使风险增加[7]。胫骨最常受累，约1%-10%的此类骨折患者会发生ACS[2,8-10]。第二常见的是前臂骨受累。髁上骨折是儿童中的常见原因。 (参见下文‘儿童的注意事项’和“儿童肱骨髁上骨折的评估和治疗”)

在一项纳入164例ACS患者的病例系列研究中，骨折所致ACS占69%[4]。胫骨骨干骨折(36%)和桡骨远端骨折(9.8%)的占比最大。根据这项病例系列研究，导致ACS的胫骨骨干骨折中有20%发生于运动之中[4]。没有骨折的软组织损伤导致了23%的病例。 (参见“成人胫骨骨折概述”和“成人桡骨远端骨折”)

另一项病例系列研究报道了8年间的113例ACS患者[11]。作者发现在没有骨折的ACS病例中，诊断和治疗(即，筋膜切开术)延迟的风险显著较高。行筋膜切开术时，20%的无骨折患者存在需要清创的肌肉坏死，而该比例在有骨折的患者中为8%。

闭合性和开放性骨折的治疗均可增加筋膜室内压力和ACS的风险[2]。应尽快治疗骨折，但临床医生应在治疗后为患者监测ACS的征象。

闭合性骨折的复位会减少组织筋膜室的体积并改变其结构，从而增加筋膜室压力。一项有关桡骨远端骨折的前瞻性观察性研究发现，压力峰值出现在骨折复位后的瞬间及解开石膏托之前的瞬间[12]。解开石膏托后，压力急剧下降。复位约4小时后可见第二个压力峰值，其以较缓慢的速度在数小时里消退。骨折治疗中的任何时候放置过紧的石膏托都可导致ACS。此外，如果复位后肿胀明显，那么无紧束作用的石膏托也可促发ACS。

开放性骨折的复位和固定也可导致筋膜室压力增加。胫骨髓内插钉带来的压力似乎在手术时达峰，并在随后的36小时里下降[13]。筋膜室压力似乎会在桡骨远端骨折掌板固定术后的24小时里大幅减少[14]。ACS的风险随着手术时间而增加。

非骨折性创伤 — 不涉及骨折的其他创伤形式也可使患者易发生ACS。可能的原因包括：组织筋膜室的强力直接创伤(如，挤压伤)、严重热烧伤、绷带包扎过紧(通常为环形包扎)、穿透性创伤、四肢血管结构损伤，甚至某些情况下的轻微损伤。存在出血素质的患者及继续使用受伤肢体的患者具有较高风险。

热损伤，特别是Ⅲ度烧伤，可造成继发于组织收缩、焦痂和水肿的ACS[15]。重度烧伤相关的大量液体转移也会促成ACS。在这种情况下，腹腔间隔室综合征是最需要关注的问题。 (参见“成人中重度热烧伤的紧急处理”和“成人腹腔间隔室综合征”)

患者在手术期间或者因滥用消遣性药物而无意识或者意识混沌且肢体长时间受压时，会而发生继发于软组织损伤和肿胀的ACS[16,17]。肢体穿透创伤患者也易发生ACS[18]。任何原因导致的横纹肌溶解症都会增加患者的ACS风险。 (参见“横纹肌溶解的临床表现与诊断”)

血管损伤是ACS的重要原因，尤其是动脉损伤 [15,19]。动脉出血增加筋膜室压力，缺少动脉血的肌肉发生缺血且易遭受再灌注损伤，损伤又导致肿胀和间隔室压力进一步增加。此外，曾经发生过缺血性损害的肌肉对组织压力增加的耐受力较低[20]。静脉损伤(如创伤性深静脉割取、直接静脉损伤)也与ACS的风险增加有关[21,22]。

有关致ACS性轻微创伤的报告中包括以下案例：轻微踝关节内翻损伤后的腓侧筋膜室损伤[23]、内翻损伤后的足部筋膜室损伤[24]及上肢被棒球击伤后的上肢筋膜室损伤[25]。在使用抗凝剂的患者中，轻微创伤后的肌肉内出血也会增加ACS的风险。一些研究人员认为，肌肉体积较大可能是ACS的危险因素，因此男性通常更易发生ACS。

非创伤性原因 — 非创伤性因素导致的ACS较少。其可能与以下因素有关：缺血再灌注损伤、血栓形成、出血疾病、血管性疾病、肾病综合征(或其他减少血清渗透压的病况)、某些动物毒液螫入和咬伤、静脉输液外渗、注射消遣性药物，及肢体长时间受压(例如，发生于严重的药物或酒精中毒后或者术中体位不佳)[2,26-28]。

血运重建手术和治疗可增加ACS的风险，例如肢体搭桥术、取栓术及溶栓治疗 [29]。这种现象被称为缺血后骨筋膜室综合征，由再灌注导致的组织肿胀引起。这种综合征可在操作后的几小时至几天里发生[30]。麻醉和术后镇静的残留效应可能使人较难在术后及早发现ACS。

术后抗凝(如深静脉血栓形成预防)可能促发ACS[31]。症状可能与术后疼痛相似，因此难以诊断。采用抗凝治疗的患者中，医源性动脉或静脉损伤也是一个潜在的原因[32]。使用主动脉内球囊反搏与发生ACS有关[33]。

药物滥用者可在静脉内或无意的动脉内毒品注射后发生ACS[34,35]。

ACS可能作为基础疾病的并发症出现。例如，据病例报道称，一名发生ACS的13岁男孩存在一个起于腓骨大骨软骨瘤，其损害了小腿外侧和后部筋膜室的血流[36]，还有其他儿童在肌炎和筋膜炎发作后出现ACS[27]。肌肉感染A组链球菌时可并发ACS[37]。 (参见“链球菌中毒性休克综合征的流行病学、临床表现和诊断”和“坏死性软组织感染”)

长期使用抗凝药物治疗的患者中，肌肉内出血可进展为ACS[38-40]。在极少数情况下，股青肿也与ACS有关。

多项病例报道发现很多涉及腿部的外科手术(如割取隐静脉)与ACS有关[41-43]。

病理生理学 — ACS的病理生理学十分复杂，相关解释很多[44]。所有情况下的最后共同途径都是细胞缺氧[15]。骨筋膜室压力增高的先决条件是筋膜结构限制组织容量为代偿液体增加而出现充分扩张。

动静脉压力梯度理论可能是最深入人心的ACS病理生理学假说[2]。这个理论的前提是局部血运满足不了周围组织代谢需求时便开始发生缺血。随着筋膜室压力上升，静脉血流出减少，静脉压力增高，导致动静脉压力梯度减小。最后，小动脉的压力不足以对抗筋膜室的压力，于是筋膜室内组织的血液分流到别处。当组织压力超过终末小动脉的压力时，小动脉关闭[45]。静脉回流不足导致组织水肿和间隙压力上升。淋巴引流或许最初能起到部分代偿作用，但很快就会不堪重负。

筋膜室压力上升至比舒张压低10-30mmHg的水平时即可损害灌注；肌肉氧合作用随组织压力接近平均动脉压而下降[15,46,47]。因此，筋膜室压力和体循环血压都会影响ACS的发生。例如，相比于血压正常的患者，低血压患者耐受组织压力增加的可能性较低。

解剖学上的筋膜室和相关临床体征 — ACS可发生在任何由坚韧筋膜包绕的独立解剖学筋膜室中。发生在上肢(主要是前臂)、下肢(主要是小腿)、手部、足部、臀部、腹部、胸部和眼眶的ACS都有报道(表 1)[24,44,48-50]。腹腔间隔室综合征将单独讨论。下文将讨论四肢骨筋膜室。 (参见“成人腹腔间隔室综合征”)

小腿是ACS的常发部位，其中包括4个筋膜室：(图 1)前筋膜室、外侧筋膜室、后深筋膜室及后浅筋膜室。下文描述了ACS中可能出现的相关神经系统表现。但需注意：受累筋膜室近端的神经损伤也有可能导致这些缺陷。

小腿前筋膜室是最常发生ACS的部位。其中包含胫前动脉、腓深神经和4条足部的伸肌。累及前筋膜室的ACS的体征包括：第一(即大拇趾)与第二足趾之间感觉消失，以及足部背屈无力；远期后遗症包括：足下垂、爪型足及腓深神经功能障碍。 (参见下文‘临床特点’)

小腿外侧筋膜室包含负责使足部外翻和一定程度跖屈的肌肉(即，腓骨短肌、腓骨长肌)、腓动脉、腓浅神经，以及腓深神经的近端部分。外侧筋膜室压力的增加可引起腓深神经损伤，表现为足部背屈和内翻无力及第一足趾和第二足趾间的趾蹼间隙感觉缺失。腓浅神经也在这个筋膜室中穿行，支配小腿及足背感觉。

后深筋膜室中具有帮助足部跖屈的肌肉，以及胫后动脉、腓动脉和胫神经。该筋膜室压力升高可能造成足底感觉消退、足趾屈曲无力及足趾被动伸展时疼痛。

后浅筋膜室包含跖屈的主要肌肉(即，腓肠肌、比目鱼肌)。该筋膜室中既没有主要动脉，也没有主要神经。因此，在4个小腿筋膜室中，后浅筋膜室发生ACS的可能性最小。疼痛和筋膜室存可触及的紧绷及压痛提示该诊断。

前臂也有4个筋膜室：掌深筋膜室、掌浅筋膜室、背侧筋膜室和外侧筋膜室(图 2)。掌筋膜室包括指屈肌，背侧筋膜室包含指伸肌。掌筋膜室最容易在创伤后发生ACS。最常见的前臂ACS相关创伤是儿童的肱骨髁上骨折和成人的桡骨远端骨折[9,46,51,52]。 (参见下文‘儿童的注意事项’)

前臂发生ACS时，掌深筋膜室的间隙压力通常最高；因此指深屈肌(负责远端指间关节屈曲)和拇长屈肌(负责拇指指间关节屈曲)最常受累[51]。指浅屈肌(负责近端指间关节屈曲)和旋前圆肌则较少受累，而腕屈肌和伸肌及肱桡肌受累的可能性最小。 (参见“手指及拇指的解剖学”)

上臂有两个相对较大的筋膜室，即前筋膜室和后筋膜室。这两个筋膜室可容纳的液体量较多，因此限制了筋膜室压力增高并将发生ACS的风险降到最低。前筋膜室包括肘屈肌(肱二头肌、肱肌)和尺神经、正中神经。后筋膜室包含肘伸肌(肱三头肌)和桡神经。

大腿几乎不发生ACS，但在严重创伤后还是有发生的可能[53]。大腿包括3个大筋膜室—前筋膜室、后筋膜室及内侧筋膜室(图 3)：

前筋膜室包含膝伸肌(图 3)。前筋膜室ACS可表现为膝关节被动屈曲疼痛；不能伸展膝关节；或是累及大腿前部、外侧或内侧(股神经皮支)或累及小腿和足部内侧(隐神经)的感觉障碍。

后筋膜室包含膝屈肌。后筋膜室ACS可表现为膝关节被动伸展疼痛；不能屈膝、不能跖屈踝关节或不能背曲大拇趾；或累及足背或足底表面或者大拇趾趾蹼间隙的感觉障碍(腓神经)。

大腿内侧筋膜室包括髋部内收肌群。内侧筋膜室ACS可表现为髋部被动外展疼痛；不能内收髋部；或近端大腿内侧(闭孔神经)感觉障碍。

足部筋膜室将单独介绍(图 4)。手部和臀区筋膜室也易发生ACS，但这类病例并不常见。 (参见“Lower extremity fasciotomy techniques”, section on ‘Foot’和“Lower extremity fasciotomy techniques”, section on ‘Buttock’)

临床特点 — ACS的体征和症状通常逐步出现，不过具体表现的出现时机有所不同[2,15,54,55]。发生ACS的重要线索包括：有风险患者的症状与体征在几小时内快速进展，以及存在多种符合ACS的表现。因此，连续评估对存在ACS风险的患者来说非常重要。然而，我们必须强调体格检查识别ACS的作用有限；所有绷紧且疼痛的肌筋膜室都可能发生ACS。因临床证据而怀疑存在ACS时，通常以测量筋膜室压力确诊。初始评估中该包括对四肢实施细致全面的神经系统检查，并加以记录。 (参见上文‘流行病学和危险因素’和‘筋膜室压力的测量’)

ACS的症状可包括：

●与表观损伤不成比例的疼痛(早期和常见表现)

●持久的深层疼痛或烧灼痛

●感觉异常(ACS发生后大约30分钟至2个小时内发作；提示缺血性神经功能障碍)

提示ACS的检查结果包括：

●受累骨筋膜室中的肌肉被动牵张疼痛(早期表现)

●伴坚硬“木质”感觉的紧张筋膜室

●血管供血不足导致的苍白(少见)

●感觉减弱

●肌无力(ACS发生后约2-4小时内发作)

●瘫痪(晚期表现)

动脉供血不足的典型表现常被称为ACS体征，但这种说法并不准确[56]。在动脉供血不足的5种典型体征中(5P：疼痛、苍白、无脉、感觉异常、瘫痪)，通常只有疼痛和骨筋膜室综合征相关，特别是在早期阶段。感觉异常也可能出现。

许多作者都介绍了上述常见临床症状和体征在ACS诊断中的重要性。然而，支持这些表现在诊断中具有准确性的数据有限，而且每种表现都可能在某些情况下不可靠[2,15]。一篇系统评价纳入了4项关于胫骨骨折相关ACS的研究，其发现常见的临床表现(例如疼痛、感觉异常、被动运动疼痛)的敏感性和特异性均不佳[57]。因此，测量骨筋膜室压力往往对诊断具有重要意义。

与损伤“不相称”的疼痛常被视为对ACS具有敏感性的早期体征[9,15,54]。然而，疼痛可能不具特异性[2]。大部分有ACS风险的患者存在创伤，且骨折、神经损伤或软组织损伤都可能是疼痛的来源。严重的损伤还可能使患者注意不到源于ACS的疼痛。此外，年幼儿童、意识混沌或危重患者，以及正从全身麻醉中清醒或采用神经阻滞治疗的患者不能清楚地表达自己存在严重或逐渐加重的疼痛。

很多人认为受累筋膜室内肌肉被动拉伸而产生的疼痛是敏感的ACS早期体征，但它在部分患者中可能也不可靠[58]。可触诊的紧绷只能大致提示筋膜室压力增加，不能用于评估小腿后深筋膜室。一项使用新鲜尸体的研究发现，触诊小腿骨筋膜室对骨筋膜室压力明显升高的检测既无敏感性也无特异性[59]。

存在神经症状(如感觉异常)可能具有迷惑性，因为外周神经损伤可能直接来自创伤或者ACS[15]。感觉障碍通常先于运动障碍出现并位于受累筋膜室的远端。有些人认为与仅筋膜室内压力生高而无ACS相比，两点辨别觉缺失在ACS中更为典型[21,60]。我们要再次强调，体格检查对ACS识别的准确性有限。存在疼痛且紧绷的肌肉筋膜室时，立即行外科会诊(可能也需要测量骨筋膜室压力)远比测定相对无力或感觉丧失的程度重要。

在创伤患者、接受镇静药物治疗的患者及有精神状态改变的患者中，评估肌无力可能比较困难；肌无力的原因可能包括疼痛、骨折、直接软组织损伤、周围或中枢神经损伤或者ACS。值得注意的是，肌无力或轻瘫是ACS的晚期表现，提示永久性肌肉损伤。

ACS的临床诊断中存在几个常见的误解[2,56]。临床医生应该意识到，存在开放性骨折时可出现ACS，因为它们不一定会减低升高的骨筋膜室压力[8]。此外，没有骨折(或挤压伤)的时候也可能出现ACS。诊断常因临床医生未能为无骨折患者考虑ACS而延迟。即使长时间存在严重的ACS，患者也可一直具有动脉搏动和正常的毛细血管再充盈。脉搏血氧测定在诊断中不敏感，不应将其当做诊断依据[61,62]。

不行治疗时，ACS可导致肌肉挛缩、感觉障碍、瘫痪、感染、骨折不愈合，还可能导致截肢[4]。横纹肌溶解可伴随肌肉缺血发生，导致肌红蛋白尿，也可能导致需透析治疗的肾衰竭。 (参见“横纹肌溶解的临床表现与诊断”和“血红素所致急性肾损伤(急性肾衰竭)的临床特征及诊断”，关于‘临床表现’一节)

实验室检查 — ACS依靠临床表现诊断，许多情况下都以筋膜室压力测量值为依据。诊断中不需要实验室检测结果。若怀疑存在ACS，则不能为等待实验室检查结果而推迟外科会诊(可能会包括筋膜室压力测量)。

尽管如此，随着ACS的发生和随后的肌肉分解，实验室结果也会出现异常，包括血清肌酸激酶(creatine kinase, CK)升高[63]，(反过来，横纹肌溶解患者的CK上升，这可能会继续引发ACS)。肌红蛋白尿可于ACS发生后的4小时内出现。 (参见“横纹肌溶解的临床表现与诊断”和‘非骨折性创伤’)

筋膜室压力的测量

适应证和一般方法 — 骨筋膜室压力测量是诊断ACS的重要辅助手段。可能的话，负责确定是否实施筋膜切开术的外科医生还应确定是否需要进行骨筋膜室压力测量，并负责测量。手术能力有限的偏远地区和医院可能无法实施该法，但这是优选方法。诊断并不要求测量骨筋膜室压力，外科医生可仅依据病史和检查结果而选择为患者实施手术，而不测量骨筋膜室压力[64]。反之，外科医生可以通过测量骨筋膜室压力来避免为存在提示性表现的患者实施不必要的筋膜切开术。压力在正常范围时可对此类患者进行观察，此时常采用连续测量来指导治疗。 (参见下文‘测量结果的解读’)

临床医生根据危险因素及临床表现(即疼痛且紧绷的肌肉筋膜室)怀疑ACS时都可按需测量筋膜室压力。为存在ACS风险的患者测量骨筋膜室压力不会发生严重并发症，而不这样做可能导致ACS漏诊和肢体出现永久性畸形或功能障碍[60]。如果诊断在临床上十分明显，那么可能不需测量筋膜室压力，反之，某些患者可能会因临床状况的改变(如不断恶化的低血压)而需接受重复测量。必须结合临床情况才能正确解释压力测量的结果。 (参见上文‘临床特点’和‘测量结果的解读’)

在某些情况下极难确定确定患者是否出现了ACS的体征。年幼儿童、意识混沌或危重患者及正从全身麻醉中苏醒的患者既不能配合体格检查，也不能清楚地表达自己存在严重疼痛或不断加重的疼痛。危重创伤患者的风险似乎特别高，应密切监测[65]。大部分作者都同意，因危险因素及临床表现而怀疑这些患者存在ACS时应测量筋膜室压力[66]。存在ACS风险的患者接受区域或硬膜外神经阻滞或临床表现不明确时，可能也需要测量筋膜室压力。

直接测量技术 — 尽管已有多个直接测量骨筋膜室压力的技术[46,67-69]，但以下3种方法最为常用：手持压力计(如Stryker装置)、简单的针压力计系统，以及带芯导管或岔口导管(wick or slit catheter)技术。2种压力计测量方法都需要向封闭的筋膜室注入少量生理盐水，并测量组织压力产生的阻力。手持式压力计方法最常用，因为它便携、简单、相对准确[70]。分岔导管技术将导管插入所测骨筋膜室，并且通过连接到压力放大器和记录器的换能器监测压力[71]。

根据一项非盲观察性研究，这些方法得到的结果相似，但不一定可靠[72]。这项研究的作者强调了解释测量数据时结合临床表现的重要性。一项实验室研究发现，简单的18G针、侧孔针和分岔导管都可得到等同的筋膜室内压力测量值[73]。

18G针可轻松地连接到动脉压监测器上来测量筋膜室压力。这种技术可以在某些情况下防止可能的诊断延误，比如无法获得Stryker手持监测器。

无论采用哪种方法来测量骨筋膜室压力，准确度都有赖于对测量设备进行适当的校准并将针或压力传感器放置在骨折或损伤部位附近。测量点离骨折部位越远，准确性就越低[74]。

测量结果的解读 — 正常的组织筋膜室压力为0-8mmHg[75]。ACS相关临床表现通常符合受累筋膜室中组织压力与体循环血压的接近程度。

●当组织压力增大至比平均动脉压低25-30mmHg时，毛细血管血流受损[76]。

●组织压力达到20-30mmHg时，可能发生疼痛。

●组织压力接近舒张压时发生缺血[77,78]。

这都是近似值；造成损伤所需的压力因临床情况而异。例如，体循环高血压患者可能需要更高的骨筋膜室压力才会出现周围神经损伤[79]，而低血压或周围血管疾病患者可能在筋膜室压力较低时就发生ACS[56,80]。创伤组织的代谢需求增高，因此更容易被继发于ACS的缺血进一步损害[81]。一项病例系列研究纳入了18例确诊为小腿ACS的患者，其发现术前组织压力测量值为28-47mmHg[82]。

许多参与创伤治疗的外科医生都使用基于体循环血压和筋膜室压力之差的阈值来确诊ACS。这些专家认为，如果舒张或平均动脉压与筋膜室压力之间的差值低于一个特定值，灌注压力就会受损，且可发生ACS。此外，许多人认为使用绝对测量值会导致不必要的筋膜切开术，或在某些情况下导致未能实施必要的筋膜切开术[83,84]。

我们同意这个方法，并建议将小于等于30mmHg的舒张压和筋膜室压力之差(压力差值)用作诊断ACS的阈值[83-85]。压力差值是指舒张压减去筋膜室的压力。许多临床医生以30mmHg的压力差来决定是否需要筋膜切开术，而其他人使用20mmHg[15,74]。

总结：

●ACS压力差值=舒张压–测量出的筋膜室压力

●ACS压力差值小于20-30mmHg表示需要筋膜切开术(我们使用<30mmHg)

几项研究支持使用压力差值来诊断ACS：

●在一项纳入116例胫骨骨干骨折患者的前瞻性研究中，作者通过持续监测血压和筋膜室压力来评估是否发生ACS[83]。研究以30mmHg的压力差值为诊断阈值。3例患者在达到阈值后被立即诊断为ACS，其中1例在治疗的头12小时内得到诊断，另外2例在治疗的第二个12小时内得到诊断。随访6个月时，无1例有ACS的后遗症。值得注意的是，37例患者在头24小时中出现孤立的骨筋膜室压力超过40mmHg。

●另一项观察性研究采用连续筋膜室压力监测评估了101例胫骨骨折患者[84]。虽然41例患者的筋膜室压力连续6小时高于30mmHg，但压力差值大于30mmHg的患者无一例出现ACS。

●一项类似的观察性研究纳入了25例闭合性胫骨骨折连续患者，他们接受了针对ACS的持续监测，不符合筋膜切开术标准(压力差值为20mmHg)的患者中有75%的绝对组织压力高于30mmHg，但无一例出现ACS[74]。

这些研究的作者强调了持续关注筋膜室压力和压力差值趋势的重要性。当骨筋膜室压力呈现下降趋势时，不行紧急干预通常是安全的选择，只要压力差值也在改善。

如果筋膜室压力在至少6小时的观察中出现明显的持续下降趋势，则可停止监测。相反，单次筋膜室压力结果正常(可能在病程早期获得)并不能排除ACS。患者风险高或临床高度怀疑ACS时，连续或持续测量筋膜室压力具有重要意义。

有关筋膜室压力测试特征的研究不多，尚不清楚此类测试真正的敏感性和特异性[64]。此外，大多数研究的对象都是经历了胫骨骨折手术治疗的患者，结果难以推广到存在其他损伤或病症的患者中。这就强调解读压力测量值时必须结合病史和检查结果，最好由决定是否执行筋膜切开术的外科医生解读。仅依靠测量值可能具有误导性，单次数据测量值异常不一定代表ACS[86]，患者没有符合该诊断的病史和检查结果时尤其如此。

一些外科医生仍在使用筋膜室绝对压力来诊断ACS。针对减压术的传统推荐包括绝对压力大于30mmHg[67]或大于45mmHg[1]。由于上面提到的原因(如增加不必要的筋膜切开术的使用率)，我们不推荐这种方法。

对于能够表达自身症状且在就ACS的临床表现而接受密切观察的警醒患者来说，持续有创监测不太可能改善结局。这在一项纳入了200例胫骨骨折连续患者的试验中得到了证明，他们被随机分入持续侵入性筋膜室压力监测组或临床观察组[87]。临床观察组没有遗漏ACS病例，两组在随访6个月时的结局无显著差异。一项观察性研究得出了类似结果[88]。

实验性技术 — 几种非侵入性筋膜室压力测定方法正在研究之中[54]。可能的方法包括：脉冲相位差超声、激光多普勒血流仪和近红外光谱仪[89]。

诊断 — 肢体ACS的诊断基于病史、检查结果，通常还需要筋膜室压力测量值(但并非必须)。ACS最常于重大创伤后不久发生，特别是涉及长骨骨折的时候。其他可能的原因包括：挤压伤、严重热烧伤、穿透伤、血管结构损伤，及较少见情况下的多种非创伤性病况。发生ACS的重要线索包括：有风险患者的症状与体征在几小时内快速进展，以及存在多种符合ACS的表现。需要注意的表现包括：与表观损伤不相称的疼痛、受累筋膜室内肌肉被动拉伸疼痛，以及有坚硬“木质”感的紧绷筋膜室。具有提示性临床特征的患者中，舒张压和筋膜室压力差值(压力差值)小于等于30mmHg提示ACS的诊断。

处理 — 对存在ACS风险的患者保持高度警惕可能是诊断中最重要的一环[4]。在这类患者中频繁进行连续检查十分重要。怀疑ACS时应立即外科会诊。手术能力有限的边远地区及医疗机构应立即将患者转移至可以测定筋膜室压力并行筋膜切开术的医院。及早诊断并进行适当的治疗可预防ACS的并发症，以及保持肢体的正常功能。 (参见上文‘流行病学和危险因素’)

疑似ACS的即时处理包括：降低筋膜室的所有外部压力。应移除所有包扎、夹板、石膏托或其他紧束性覆盖物。肢体既不能抬高也不能置于重力依赖性体位。将肢体放置在心脏水平有助于避免动脉血流量减少及重力依赖性肿胀所致筋膜室压力增加，这两者均可加剧肢体缺血[90]。

应给予镇痛药和辅助供氧。低血压降低组织灌注量，从而加剧组织损伤，应该多次快速静脉给予等张盐水。

在绝大多数病例中，ACS的根治性治疗都是采用筋膜切开术为所有受累的筋膜室充分减压(图 5A-B)。延迟筋膜切开术会增加并发症发病率，包括行截肢术的需要[91,92]。筋膜切开术的施行方法将单独介绍。 (参见“Lower extremity fasciotomy techniques”, section on ‘Outcomes’)

少数情况下无筋膜切开术指证，或不需实施。例如，肌肉已坏死时不应行筋膜切开术。在这些情况下，筋膜切开术毫无益处，而且会增加感染的风险。此类损伤的根治性治疗往往需要截肢。在特定的低风险情况下，可能没有必要实施筋膜切开术，但这必须由主治外科医生决定[93,94]。 (参见“Lower extremity fasciotomy techniques”, section on ‘Contraindications’)

已有人将高压氧用作ACS的辅助治疗[62,95,96]。需要进一步研究来确定高压氧疗法的适当作用。 (参见“高压氧治疗”)

儿童的注意事项 — 为年幼儿童诊断ACS比较困难。大部分病例的病因是创伤，但和成人一样，ACS可由多种因素引起[27]。需要做出明确诊断时(比如患儿意识水平下降、可能存在神经损伤，或不能配合且存在高风险)应测定筋膜室压力[61]。

一项回顾性研究纳入了42例骨骼未发育成熟的ACS(主要在机动车碰撞导致小腿骨折后发病)患儿，虽然受伤与筋膜切开术之间的间隔时间较长(平均20.5小时)，但大部分患者的结局良好 [97]。作者强调了在该年龄组患者受伤后行严格监测的重要性。

髁上骨折主要发生于儿童，且可能并发ACS[98]。如果合并同侧前臂骨折，则罹患ACS的风险增加。怀疑髁上骨折的儿童可能发生ACS时应密切监测并测量筋膜室压力。 (参见“儿童肱骨髁上骨折的评估和治疗”)

病程及预后 — 及早诊断并适当治疗ACS通常会带来良好的功能和外观结果。然而，死亡率在需要筋膜切开术的ACS患者中可能高达15%，在严重创伤患者中还要高得多。 (参见“肢体筋膜切开术后患者处理”，关于‘死亡率’一节)

筋膜切开术后的并发症发病率可能很高。切口可能需要皮肤移植，受累肢体可能持续肌无力。 (参见“Lower extremity fasciotomy techniques”, section on ‘Outcomes’)

关于肌肉能够耐受缺血多长时间这个问题，目前的看法主要以实验模型得出的推测为依据。这些模型表明，在发生坏死前，肌肉最多可耐受3个小时的完全性热缺血。 (参见“Lower extremity fasciotomy techniques”, section on ‘Ischemia-reperfusion’)

在ACS不良结局方面，最重要的决定因素是延迟诊断或漏诊。ACS可导致肌肉挛缩、感觉障碍、瘫痪、感染、骨折不愈合，还可能导致截肢。 (参见“肢体筋膜切开术后患者处理”，关于‘并发症’一节)

肌肉缺血时可发生横纹肌溶解，导致肌红蛋白尿，还可能导致需透析治疗的肾衰竭。 (参见“横纹肌溶解的临床表现与诊断”和“血红素所致急性肾损伤(急性肾衰竭)的临床特征及诊断”，关于‘临床表现’一节)

患者教育 — UpToDate提供两种类型的患者教育资料：“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂，相当于5-6年级阅读水平(美国)，可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题；基础篇更适合想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。高级篇篇幅较长，内容更深入详尽。相当于10-12年级阅读水平(美国)，适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。

以下是与此专题相关的患者教育资料。我们建议您以打印或电子邮件的方式给予患者。(您也可以通过检索“患者教育”和关键词找到更多相关专题内容。)

●基础篇(参见“患者教育：横纹肌溶解(基础篇)”和“患者教育：急性骨筋膜室综合征(基础篇)”)

总结与推荐

●在由坚韧筋膜包绕的筋膜室中，压力增加损害了室内组织的血液循环和功能时会发生急性骨筋膜室综合征(ACS)(图 2)。ACS是一种外科急症。 (参见上文‘病理生理学’)

●急性骨筋膜室综合征(ACS)最常在重大创伤后不久发生，特别是涉及小腿或前臂长骨骨折的创伤。急性骨筋膜室综合征(ACS)也可能在穿透性或轻微创伤后发生，或由非创伤性原因引起，如缺血再灌注损伤、凝血病、某些动物毒液螫入和咬伤、静脉注射液外渗、注射消遣性药物，以及肢体长时间受压。 (参见上文‘流行病学和危险因素’)

●体格检查诊断急性骨筋膜室综合征(ACS)的准确度有限。急性骨筋膜室综合征(ACS)的早期症状包括：与受伤程度不相称的进行性疼痛；体征包括：肿胀紧绷的筋膜室及受累筋膜室内的肌肉在被动牵拉时疼痛。发生急性骨筋膜室综合征(ACS)的重要线索包括：有风险患者的内症状与体征在几小时快速进展，以及存在符合ACS的多种表现。对存在急性骨筋膜室综合征(ACS)风险的患者来说，密切观察及连续检查极其重要。运动障碍是不可逆肌肉及神经损伤相关的晚期表现。 (参见上文‘临床特点’)

●只要根据患者的危险因素及临床表现怀疑存在急性骨筋膜室综合征(ACS)，就应进行立即进行外科会诊。外科医生应尽可能地确定是否需要测量筋膜室压力，该检查有助于诊断。单次筋膜室压力测量结果正常(可能在病程早期获得)并不能排除急性骨筋膜室综合征(ACS)。当患者存在中至高度风险或始终存在临床怀疑时，连续或持续测量筋膜室压力具有重要意义。 (参见上文‘筋膜室压力的测量’)

●正常的组织筋膜室压力为0-8mmHg。组织压力升高并接近体循环血压时会出现急性骨筋膜室综合征(ACS)的体征。然而，发生损伤所需要的压力有所不同。体循环高压患者可能需要较高的筋膜室压力才会发生周围神经损伤，而低血压或者周围血管病变患者可能在较低的筋膜室压力下就会发生急性骨筋膜室综合征(ACS)。 (参见上文‘测量结果的解读’)

●为临床表现提示急性骨筋膜室综合征(ACS)的患者解读筋膜室压力测量结果时，我们建议以舒张压与筋膜室压力之差小于等于30mmHg作为筋膜室压力升高的阈值。 (参见上文‘测量结果的解读’)

●疑似急性骨筋膜室综合征(ACS)的即时处理包括降低筋膜室的所有外部压力。应去除所有包扎、夹板、石膏托或其他紧束性覆盖物。肢体不能抬高或降低，应与躯干保持同一水平。应给予镇痛药和辅助供氧。低血压会降低灌注量，应该快速多次给予静脉等张盐水治疗。 (参见上文‘处理’)

●在绝大多数病例中，急性骨筋膜室综合征(ACS)的根治性治疗都是通过筋膜切开术来为受累的筋膜室充分减压。延迟实施筋膜切开术会增加并发症发病率。 (参见上文‘处理’)